简介：摘要目的探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞，于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态，通过克隆形成实验检测细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例，利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化，划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后，HaCaT细胞出现早衰相关表型，照后72 h细胞体积增大(F＝115.18，P<0.05)，增殖能力降低(F＝410.32，P<0.05)，β-半乳糖苷酶活性增高(F＝16.31，P<0.05)，照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F＝17.65、38.36、13.66，P<0.05)，照后24、48 h迁移能力降低(F＝8.21、11.48，P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白P53和P16表达增加。结论UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰，其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。

简介：摘要： p53基因是一种抑癌基因，突变后表达的蛋白入血后，诱导机体免疫系统产生的抗体，称为 P53抗体。 P53抗体作为一种肿瘤标志物，检测费用低，方法简便、快速，是一种理想的临床指标。自从发现以来，国内外进行了大量的研究，我们就近几年，在肿瘤的早期诊断、治疗、复发及预后评估等方面的成果作简要综述。

简介：摘要目的探讨在食管梭形细胞癌中p53蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性。方法收集中国医学科学院肿瘤医院2010年5月至2019年5月术前未接受放化疗的食管鳞状细胞癌病例4 439例，复阅病理切片，查阅其临床病理资料，对其中的63例食管梭形细胞癌病例进行p53蛋白免疫组织化学染色检测并分析p53蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性。结果食管梭形细胞癌占同期所有食管鳞状细胞癌的1.4%（63/4 439），63例梭形细胞癌患者中男性55例，女性8例，男女比例约为7∶1。在食管梭形细胞癌中鳞状细胞癌成分及梭形细胞成分p53蛋白表达一致率为100%，其中均出现p53蛋白野生型表达有14例，无义突变型表达有22例，错义突变型表达有27例。p53蛋白的突变表达率为77.8%（49/63）。生存分析显示p53蛋白突变型表达与总生存期有显著的相关性（P=0.044），p53蛋白突变型表达的患者总生存期较短。结论食管梭形细胞癌中p53蛋白表达在鳞状细胞癌成分和梭形细胞成分间具有高度的一致性，p53蛋白突变型表达的患者预后较差。

简介：摘要目的探讨新发食管鳞癌患者P53基因表达与食管鳞癌根治术预后的关系。方法检索7个中英文数据库截止到2020年4月30日的所有相关文献(Web of science、Embase、Pubmed、Cochrane Library、中国知网、维普、万方)，并筛选合格文献，采用Stata/MP软件进行循证分析，使用固定效应模型计算合并效应值及95%可信区间，使用Egger检验检测发表偏倚。结果共计29篇来自日本(16篇)、中国(10篇)、巴西(1篇)、伊朗(1篇)、德国(1篇)的高质量文献(Newcastle-Ottawa Scale, NOS≥5分)被纳入Meta分析，涵盖4 652例食管鳞癌患者。P53基因与食管鳞癌根治术后随访期间总体生存率相关，其合并效应值HR＝1.12(95%CI：1.01～1.22)。亚组分析显示：P53阳性表达的合并效应值HR＝1.07(95% CI：0.93～1.20)，其中，P53阳性表达(核染色≥10%)的总体效应值HR＝ 1.23(95% CI：1.03～1.42)，P53阳性表达(核染色>50%)的总体效应值HR＝1.15 (95% CI：0.77～1.53)，P53高表达的合并效应值HR＝1.20(95%CI：1.01～1.39)，P53过表达的合并效应值HR＝1.57(95%CI：1.09～2.06)，P53基因突变的合并效应值HR＝1.56(95%CI：0.06～3.06)。结论P53基因的高表达、阳性表达(核染色≥10%)与过表达可能与食管鳞癌根治术患者预后不良相关，可为临床预后提供参考价值，而P53基因突变的临床预后意义需要进一步深入研究。

简介：摘要目的研究血浆纤维蛋白原（fibrinogen, FBG）水平与乳腺癌组织p53蛋白表达的关系，及二者与乳腺癌预后的关系。方法纳入2012年1月至2016年10月在海南医学院第二附属医院接受手术治疗的乳腺癌患者共177例，并收集患者的一般临床病理特征、p53蛋白表达及术前1周内血浆FBG水平等资料。采用χ2检验分析不同的血浆FBG水平与一般临床病理特征及p53蛋白的关系，并采用二分类Logistic回归进行多因素分析。采用Kaplan-Meier生存分析法及COX回归分析法分别进行无浸润疾病生存期（invasive disease-free survival，IDFS）的单因素和多因素分析。结果单因素分析结果显示，年龄>50岁及肿瘤组织p53阳性与血浆FBG>2.75 g/L呈显著正相关（P值分别为<0.001及0.006）。多因素分析结果示，肿瘤组织p53蛋白阳性（OR 2.256，95% CI 1.192～4.271，P<0.001）及年龄>50岁（OR 3.712，95% CI 1.967～7.002，P<0.001）是血浆FBG>2.75 g/L的独立相关因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示，年龄>50岁、T>2 cm、淋巴结转移、Ⅲ期、血浆FBG>2.75 g/L、肿瘤组织p53蛋白阳性是IDFS的不良预后因素。COX回归分析结果显示血浆FBG>2.75 g/L（HR 6.226，95% CI 3.863～10.033，P<0.001）、肿瘤组织p53蛋白阳性（HR 1.864，95% CI 1.133～3.066，P=0.014）及Ⅲ期（HR 10.382，95% CI 5.942～18.141，P<0.001）是IDFS的不良预后因素，而辅助内分泌治疗（HR 0.427，95% CI 0.275～0.663，P<0.001）是IDFS的良好预后因素。结论乳腺癌p53的表达与高血浆FBG水平显著相关，且p53表达与高血浆FBG水平均与乳腺癌的不良预后相关。在传统病理预后指标的基础上，检测血浆FBG及肿瘤组织p53蛋白可能有助于增加乳腺癌患者的预后信息。

简介：摘要目的研究p53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族成员在浸润性乳腺癌中的表达，并探讨其与p53表达状态、乳腺癌分子分型及预后的关系。方法收集2005年1月至2010年4月解放军第九八九医院收治的155例浸润性乳腺癌患者组织标本进行回顾性分析。采用免疫组织化学方法检测组织标本中ASPP1、ASPP2、P53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)、p53、ER、PR、HER-2和Ki67的表达，并用χ2检验分析ASPP家族成员表达与乳腺癌分子分型和p53状态的关系，采用Kaplan-Meier生存分析方法评价ASPP家族成员表达与患者预后的关系。结果155例乳腺癌组织中，ASPP1阳性率为13.5%(21/155)，ASPP2阳性率为97.4%(151/155)，iASPP阳性率为61.3%(95/155)。表达野生型p53者33例，突变型p53者122例，p53的突变率为78.7%(122/155)。ASPP家族成员的表达在野生型p53组与突变型p53组间差异无统计学意义(ASPP1：χ2<0.001，P＝0.987; ASPP2：χ2＝1.110，P＝0.579; iASPP：χ2＝0.244，P＝0.621)。luminal A型44例，luminal B型66例，basal-like型18例，HER-2过表达型27例，ASPP家族成员的表达在不同分子分型乳腺癌组间差异无统计学意义(ASPP1：χ2＝2.325, P＝0.508; ASPP2：χ2＝1.657, P＝0.642; iASPP: χ2＝0.815，P＝0.846)。随访时间2～108个月，中位随访时间66个月，患者3年总生存率为84.5%(131/155)，5年OS率为79.4%(123/155)。ASPP1、ASPP2和iASPP表达阳性组与阴性组相比，患者5年OS率的差异均无统计学意义(ASPP1：χ2＝3.790, P＝0.050；ASPP2：χ2＝0.040, P＝0.927；iASPP：χ2＝1.253, P＝0.263)。结论ASPP家族成员在浸润性乳腺癌中的表达与P53突变、乳腺癌分子分型以及乳腺癌患者预后均无关。

简介：摘要目的观察电针刺激对膝骨关节炎(OA)软骨细胞中沉默信息调节因子同源蛋白1 (SIRT1)及p53肿瘤抑制基因表达的影响。方法采用随机数字表法将36只实验兔分为对照组、模型组及电针组，每组12只。对照组给予正常饲养，无特殊干预；采用石膏固定法将模型组、电针组实验兔左膝关节伸直位固定6周制成OA模型。制模结束后解除石膏固定，将电针组实验兔绑于治疗台上给予电针刺激，连续治疗16 d；模型组仅固定于治疗台上且不给予电针刺激。待实验结束后按照Mankin评分标准分别对3组实验兔关节软骨肉眼观、光镜下苏木精-伊红(HE)染色结果进行计分；检测各组实验兔软骨细胞SIRT1及p53免疫组化染色灰度值。结果电针组关节软骨组织病理学分级、大体形态Mankin评分及HE染色各项Mankin评分均明显优于模型组水平(P<0.05)；3组实验兔软骨细胞中均检测到SIRT1及p53表达；通过进一步比较发现，模型组与对照组、电针组比较，其SIRT1灰度值明显增高(P<0.01)，p53灰度值明显降低(P<0.01)，表明模型组SIRT1表达较电针组、对照组明显降低，p53表达较电针组、对照组明显增高。结论电针干预能有效改善膝OA病理表现，可能与上调软骨细胞SIRT1、抑制关节软骨细胞凋亡、促进细胞再生等多重途径有关。

简介：摘要目的探讨卵巢癌组织中微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)蛋白、p53蛋白的表达与卵巢癌发生发展的关系。方法选取2015年8月至2018年7月焦作市第五人民医院病理科收集的84例上皮性卵巢癌患者的病理标本作为卵巢癌组，80例良性卵巢肿瘤患者的组织标本作为良性组，采用Western-blot法、免疫组织化学染色技术检测LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白的表达情况。结果卵巢癌组中的LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白阳性表达率分别为66.67%(56/84)、61.90%(52/84)，均高于良性组的26.25%(21/80)、18.75%(15/80)，差异有统计学意义(P<0.05)。发生淋巴结转移的卵巢癌组织中LC3-Ⅱ蛋白阳性表达率为77.08%(37/56)，高于未发生淋巴结转移的卵巢癌组织的52.78%(19/28)，P<0.05；发生淋巴结转移、低分化的卵巢癌组织中的p53蛋白阳性表达率分别为75.00%(36/52)、80.65%(25/52)，高于未发生淋巴结转移、高-中分化卵巢癌组织中的阳性表达率(44.44%，16/52；50.94%，27/52)，P<0.05。结论LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白在卵巢癌组织中表达上调，可能与卵巢癌的发生及恶性程度增加有关。

简介：摘要：目的：探讨 P53蛋白检测在女性生殖系统良恶性组织鉴别中的意义。方法：选取女性生殖肿瘤患者 412例，全部患者均接受 P53蛋白检测，检测方法为 S-P免疫组化法。结果：女性乳腺恶性肿瘤患者的 P53蛋白阳性率为 57.43%，卵巢癌患者的 P53蛋白阳性率为 71.43%，良性肿瘤患者的 P53蛋白阳性率为 0%，差异具有统计学意义（ P<0.05）。结论： P53蛋白检测可有效鉴别女性生殖系统良恶性肿瘤，为疾病诊断提供依据。

简介：摘要：目的：对p53和Ki-67检测结直肠癌组织病理诊断进行分析。方法：以2018年 1 月至 2020年 10 月本院病理科存档结直肠癌手术标本76例作为研究对象，分析其临床资料。结果：在结直肠癌组织中，P53蛋白存在65.8%(50/76)的阳性表达率；Ki-67蛋白的结直肠癌组织有94.7%(72/76)的阳性表达率。结论：本研究联合检测 P53和 Ki-67 对评估结直肠癌进展、预后、新辅助及辅助化疗效果有利，这成为结直肠癌的个性化治疗及分子靶向治疗的科学依据。

简介：摘要目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与抑癌基因p53（p53）突变型在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达情况，探讨HIF-1α和p53在PTC组织中的意义及其与临床病理参数的关系。方法选取2016年3月至2018年3月盘锦辽油宝石花医院外科手术切除并存档于病理科的原发性PTC组织60例及癌旁正常甲状腺组织20例，采用免疫组织化学法及实时定量基因扩增荧光检测法（qPCR）检测两组HIF-1α与p53蛋白及mRNA水平，分析二者相关性及其与临床参数之间的相关性。结果PTC组织中HIF-1α和p53蛋白阳性表达均高于癌旁正常甲状腺组织[66.7%（40/60）比6/20、70.0%（42/60）比6/20]（P<0.05），且HIF-1α和p53表达呈正相关（r＝0.849，P＝0.001）。PTC组织中HIF-1α和p53 mRNA水平高于癌旁正常甲状腺组织（P<0.05），且二者表达呈正相关（r＝0.594，P＝0.002）。PTC组织中HIF-1α和p53蛋白表达强度分别与临床分期（r＝0.386，P＝0.003；r＝0.463，P<0.001）和淋巴结转移（r＝0.365，P＝0.004、r＝0.365，P＝0.004）呈正相关，与患者性别、年龄及肿瘤大小无关（P>0.05）。结论HIF-1α和p53在PTC中表达上调，与临床分期和淋巴结转移呈正相关，二者可能在PTC的发生、发展和转移中协同发挥促进作用。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）和p53蛋白在弥漫性脑胶质瘤中的表达及意义。方法收集首都医科大学附属北京天坛医院2019年3月至12月各级星形细胞瘤及少突胶质细胞瘤患者57例。采用免疫组织化学法检测TGF-β1蛋白和p53蛋白的表达情况，分析二者在不同类型弥漫性脑胶质瘤中的表达特点。结果57例患者中TGF-β1阳性表达率为49.1%（28/57），p53阳性表达率为45.6%（26/57）。星形细胞瘤（IDH突变型）p53阳性表达率（54.3%，19/35）高于少突胶质细胞瘤（0，0/7），差异有统计学意义（P=0.011）。表达TGF-β1的弥漫性脑胶质瘤较多累及大脑颞叶（56.3%，9/16）、顶叶（83.3%，5/6），而较少累及额叶（42.4%，14/33）、枕叶（0，0/2）（P=0.142）。结论p53蛋白阳性表达是各级星形细胞瘤（IDH突变型）重要的标志物之一，可以辅助用于星形细胞瘤（IDH突变型）和少突胶质细胞瘤的鉴别诊断。表达TGF-β1的弥漫性脑胶质瘤有累及大脑颞叶、顶叶的趋势。

简介：摘要目的探讨p53/微小RNA(miRNA，miR)-205/第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)信号通路在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用，减轻顺铂在三阴性乳腺癌中发挥抗肿瘤活性时产生的不良反应。方法30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型。将18只雄性C57小鼠随机分为顺铂组、顺铂＋p53抑制剂组、对照组。检测每组小鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平；苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤；半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3荧光染色检测肾小管上皮细胞凋亡；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-205表达；蛋白质印迹法(Western blot)分析肾组织p53和PTEN表达。使用SPSS 17.0统计软件分析，采用t检验和单因素方差分析。结果Western blot分析结果显示顺铂组p53和PTEN相对表达量较对照组显著升高(0.16±0.03比0.70±0.04、0.43±0.05比0.91±0.07)，差异有统计学意义(t＝10.792、5.625，P<0.05)。RT-PCR显示顺铂组miR-205表达量较对照组显著降低(0.96±0.02比0.41±0.03)，差异有统计学意义(t＝14.763，P<0.05)。与对照组比较，顺铂组显著升高Cr[(26.83±2.30) μmol/L比(92.17±3.60) μmol/L，t＝15.268，P<0.05]、BUN水平[(19.67±1.86) mmol/L比(52.83±3.52) mmol/L，t＝8.344，P<0.05]，加重肾小管损伤分数(0.50±0.22比2.66±0.21，t＝7.051，P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数(0.83±0.31比5.66±0.49，t＝8.303，P<0.05)，以上差异均统计学意义。顺铂＋p53抑制剂组较顺铂组Cr[(92.17±3.60) μmol/L比(69.00±3.06) μmol/L，t＝4.894，P<0.05]及BUN水平显著降低[(52.83±3.52) mmol/L比(40.00±2.88) mmol/L，t＝2.822，P<0.05]，肾小管损伤分数(2.66±0.21比1.33±0.21，t＝4.471，P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数减轻(5.66±0.49比2.50±0.22，t＝5.836，P<0.05)，同时miR-205升高(0.41±0.03比0.61±0.03，t＝9.303，P<0.05)和PTEN表达水平降低(0.91±0.07比0.65±0.04，t＝3.235，P<0.05)，以上差异均有统计学意义。结论调控p53/miR-205/PTEN轴减轻顺铂诱导急性肾损伤，为顺铂所致急性肾损伤提供潜在治疗靶点。

简介：摘要目的探讨Alisertib(ALS)对人结直肠癌HT29和Caco-2细胞(来自美国典型菌种保藏中心)的诱导细胞凋亡性程序性死亡的作用及与p53表达状态间的关系。方法采用人结直肠癌HT29和Caco-2细胞进行实验。对照组用同浓度的二甲基亚砜(DMSO)，实验组用0.1、1.0、5.0 μmol/L ALS处理细胞。噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活力，计算半数抑制浓度(IC50)；流式细胞术检测细胞的凋亡率；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞凋亡过程中关键调节分子的蛋白表达。应用Prism软件多重比较通过单因素方差分析(ANOVA)，然后进行Tukey的多重比较。结果ALS作用于HT29和Caco-2细胞24、48 h后，IC50值分别为48.4、9.9、89.2和52.1 μmol/L。用1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞，Aurora A激酶(AURKA)的磷酸化(p-AURKA)水平分别减少为对照组的45.6%、6.3%(F＝100.400, P<0.01)和65.7%、30.7%(F＝26.410，P<0.01)。HT29细胞表达p53蛋白，而Caco-2细胞不表达p53蛋白。与对照组比较，1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞后，细胞凋亡率升高为13.4%、14.3%(F＝11.240, P<0.05)和11.8%、10.5%(F＝9.357, P<0.05)。5.0 μmol/L ALS引起HT29细胞的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的表达水平分别升高85%(F＝7.289, P<0.05)、1.6倍(F＝9.640, P<0.05)、1.3倍(F＝12.120, P<0.05)、4.3倍(F＝56.320, P<0.05)，B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达降低为28%(F＝8.849, P<0.01)。在Caco-2细胞中5.0 μmol/L ALS引起RIP、磷酸化Fas相关死亡域蛋白(p-FADD)和cleaved PARP的表达分别增加1.5倍、83%和1.1倍。结论ALS分别通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HT29和Caco-2细胞发生凋亡性程序性细胞死亡，与p53蛋白是否表达有关。

简介：摘要目的构建p53凋亡刺激蛋白2（ASPP2）基因敲除小鼠，用该小鼠建立二乙基亚硝胺（DEN）诱导的肝癌模型以研究ASPP2的生物学功能。方法构建单链向导RNA寡聚核苷酸，用CRISPR/Cas9系统制备ASPP2基因敲除小鼠。采用PCR法和测序方法鉴定F0、F1代及其子代的基因型。用DEN诱导ASPP2+/-小鼠建立肝癌模型。结果PCR和测序结果表明F0代小鼠ASPP2基因敲除成功；F1代小鼠基因型符合ASPP2+/-，获得稳定遗传性；F1代自杂交获得ASPP2+/-小鼠DEN诱导的肝癌模型成功率（7/8与3/8）明显高于野生型。结论基于CRISPR/Cas9系统成功构建ASPP2基因敲除小鼠，ASPP2基因敲除小鼠DEN诱导的肝癌模型成功率明显高于野生型。

简介：摘要野生型p53诱导的磷酸酶（Wip1）是一种丝氨酸/苏氨酸磷酸酶，参与多种炎症相关疾病的免疫调节。最近研究发现，Wip1参与自噬、巨噬细胞迁移，平滑肌细胞增生，揭示Wip1参与了动脉粥样硬化（AS）过程。本文就Wip1与免疫炎症及AS关系的研究进展作一综述，希望为进一步探讨AS发生机制和AS相关疾病的治疗带来新思路。

简介：摘要：由于胃癌早期病变难察觉，进展期难治疗，胃癌的发病率和死亡率在中国甚至全球范围都很高。本文从描述性研究开始，就胃癌在中国的发病现况进行综述，继而简述胃癌中高发的肠型胃腺癌癌前病变、部分原癌基因和抑癌基因改变的发病机理，以及目前明确的HP在其中作用的分子机制。并基于机理中重要的K-ras基因突变，对外周血PCR扩增检测K-ras和p53基因突变的诊断、预后方法，以及阻断Kas下游通路的AZD6244靶向新药现况进行描述。

简介：摘要目的观察肿瘤蛋白p53和帕金森相关蛋白(Parkin)调节线粒体自噬对骨髓间充质干细胞(BMSCs)应激性凋亡和衰老的影响，以及对BMSCs修复早期激素性股骨头坏死(SONFH)的作用。方法2017年10月至2019年11月，将p53干扰慢病毒和Parkin过表达慢病毒(Lv-Shp53和Lv-Parkin)转染兔BMSCs，用高浓度H2O2处理BMSCs 24 h，将其分5组：BMSCs、BMSCs/绿色荧光蛋白(EGFP)、BMSCs/Shp53、BMSCs/Parkin和BMSCs/Parkin/Shp53，检测线粒体自噬、凋亡、β-半乳糖甘酶(β-gal)活性等指标，探明p53和Parkin调节线粒体自噬对BMSCs应激性凋亡和衰老的影响。然后将BMSCs移植修复早期SONFH，分6组：空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/Shp53、XACB/BMSCs/Parkin/Shp53，术后4、8和12周，通过苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色及成骨标志物水平，评估早期SONFH的修复效果。采用单因素方差分析(ANOVA)数据。结果在氧化应激条件下，BMSCs、BMSCs/EGFP、BMSCs/Shp53、BMSCs/Parkin和BMSCs/Parkin/Shp53组细胞凋亡率分别为(56.900±4.371)、(58.680±4.926)、(28.683±3.767)、(40.223±4.402)、(11.283±3.945)%，β-gal阳性细胞比率分别为(74.133±5.350)、(81.993±4.012)、(43.453±3.503)、(45.310±5.605)、(19.913±4.224)%，其中BMSCs/Parkin/Shp53组线粒体自噬显著增强，细胞凋亡率和β-gal阳性细胞比率最低，差异均有统计学意义(F＝64.204和89.383，P<0.05)。术后4周和8周，XACB/BMSCs/Parkin/Shp53组与空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/ Shp53组比较，骨坏死区的新骨组织和骨钙素水平显著增加，但骨坏死区尚未完全修复。术后12周，空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/Shp53和XACB/BMSCs/Parkin/Shp53组骨钙素表达量分别为0.060±0.040、0.097±0.031、0.093±0.040、0.213±0.041、0.267±0.059、0.367±0.040，其中XACB/BMSCs/Parkin/ Shp53组，骨坏死区已完全修复，可见成熟骨组织，骨钙素表达最高，差异有统计学意义(F＝23.944，P<0.05)。结论p53和Parkin调节线粒体自噬可有效抵抗BMSCs应激性凋亡和衰老，能提高BMSCs对早期SONFH的修复作用。

简介：摘要目的探讨miR-342-3p对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR检测人甲状腺癌细胞系（FTC-133、TPC-1、BCPAP和SW1736）和人甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy-ori3-1）中miR-342-3p表达水平。采用Lipofectamine 2000向对数生长期的FTC-133细胞转染miR-342-3p模拟物（miR-343-3p mimics组），阴性对照（miR-NC组）及不进行任何转染的FTC-133细胞为对照组（Control组）。采用qRT-PCR法检测转染后各组的miR-342-3p的mRNA水平以验证转染效率，CCK-8实验检测细胞增殖活性，划痕实验和transwell实验评估细胞迁移和侵袭情况，双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-3p对Bcl-2的靶向调控作用，qRT-PCR和Western blot法检测Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平。结果与Nthy-ori3-1细胞相比，甲状腺癌细胞系中miR-342-3p表达水平均显著降低（F=5.732，P=0.011）。与Control和miR-NC组比较，miR-342-3p mimics组miR-342-3p表达水平显著增加（F=8.613，P=0.003），细胞活性显著降低（P<0.05），细胞迁移速度和侵袭数目显著降低（F=38.542，P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的细胞48～96 h的增殖活性显著增强（F=11.257，P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的TP53蛋白水平明显下降（F=9.872，P=0.004），miR-342-3p mimics组TP53蛋白水平显著上升（F=12.548，P<0.001）。结论miR-342-3p mimics通过靶向抑制Bcl-2表达从而抑制FTC-133细胞增殖，迁移和侵袭，有望作为甲状腺癌诊断和治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨Pokemon蛋白与P14ARF-MDM2-p53通路蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发病中的作用。方法纳入2015年10月至2016年10月河北医科大学第一医院行手术治疗的35例NSCLC患者为NSCLC组。同时，将癌旁正常支气管断端组织29例及肺炎组织25例分别作为支气管对照组和肺泡对照组。采用免疫组织化学法检测3组中Pokemon、P14ARF、MDM2和p53蛋白的表达情况，分析其与临床病理资料的关系及各蛋白间的相关性。结果Pokemon、MDM2、p53蛋白在NSCLC组中的表达均显著高于支气管对照组和肺泡对照组(P值均<0.01)，P14ARF蛋白在NSCLC组中的表达显著低于支气管对照组和肺泡对照组(χ2＝25.39，P<0.01)。p53和MDM2蛋白的表达与NSCLC的分化程度相关(P＝0.02、0.03)。在NSCLC组中，Pokemon与P14ARF蛋白表达呈负相关性(r＝－0.58，P<0.05)，P14ARF与MDM2蛋白表达呈负相关性(r＝－0.51，P<0.05)，MDM2与p53蛋白的表达呈正相关性(r＝0.86，P<0.05)。结论Pokemon通过P14ARF-MDM2-p53通路在NSCLC发病过程中发挥癌基因作用。