简介:Objective:Polycystickidneydisease(PKD)isthemajorcauseofkidneyfailureandmortalityinhumans.Ithasalwaysbeensuspectedthatthedevelopmentofcystickidneydiseasesharesfeatureswithtumorigenesis,althoughtheevidenceisunclear.Methods:Wecrossedp53mutantmice(p53N236S,p53S)withWernersyndromemiceandanalyzedthepathologicalphenotypes.TheRNA-seq,ssGSEAanalysis,andreal-timePCRwereperformedtodissectthegenesignaturesinvolvedinthedevelopmentofdiseasephenotypes.Results:Wefoundenlargedkidneyswithfluid-filledcystsinoffspringmicewithagenotypeofG3mTerc-/-WRN-/-p53S/S(G3TM).PathologyanalysisconfirmedtheoccurrenceofPKD,anditwashighlycorrelatedwiththeincidenceoftumorigenesis.RNA-seqdatarevealedthegenesignaturesinvolvedinPKDdevelopment,anddemonstratedthatPKDandtumorigenesissharedcommonpathways,includingcomplementpathways,lipidmetabolism,mitochondriaenergyhomeostasisandothers.Interestingly,thisG3TMPKDandtheclassicalPKD1/2deficientPKDsharedcommonpathways,possiblybecausethemutantp53ScouldregulatetheexpressionlevelsofPKD1/2,Pkhd1,andHnf1b.Conclusions:WeestablishedadualmousemodelforPKDandtumorigenesisderivedfromabnormalcellularproliferationandtelomeredysfunction.TheinnovativepointofourstudyistoreportPKDoccurringinconjunctionwithtumorigenesis.ThegenesignaturesrevealedmightshednewlightonthepathogenesisofPKD,andprovidenewmolecularbiomarkersforclinicaldiagnosisandprognosis.
简介:摘要目的探讨p53和cyclinD1在甲状腺癌组织中的表达及与癌细胞分化的关系。方法选取我院2016年1月~2017年12月临床诊断明确的30例甲状腺癌存档蜡块作为观察组,另选取同期收治并诊断明确的30例甲状腺瘤瘤旁正常甲状腺组织蜡块作为对照,两组均采用免疫组化分析法对其组织中p53和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达水平进行检测。结果30例甲状腺癌组织中的p53、cyclinD1阳性率均明显高于甲状腺瘤瘤旁正常甲状腺组织(P均<0.05);p53和cyclinD1在不同病理类型甲状腺癌中均呈高水平表达,其中低分化和未分化癌中的p53和cyclinD1阳性表达率明显高于高分化癌(P均<0.05);相关性分析显示,p53和cyclinD1在甲状腺癌中的表达呈明显正相关性(r=7.91,P<0.05)。结论p53和cyclinD1在甲状腺癌中均呈高水平表达,且在分化程度较低和未分化的癌细胞中尤为突出,两项指标均可为临床甲状腺癌的分化及恶性程度判断、预后评估提供重要依据。
简介:目的探讨局部晚期乳腺癌患者新辅助化疗前后p53、Ki-67、NM23、表皮生长因子受体(EGFR)的表达变化及临床意义。方法收集112例Ⅱ~Ⅲ期乳腺癌患者的临床资料,所有患者均接受氟尿嘧啶+表柔比星+环磷酰胺序贯多西他赛(FEC-T)或多西他赛+表柔比星+环磷酰胺(TEC)化疗,化疗前后行空心针活检穿刺获得病理标本,采用免疫组织化学法检测p53、Ki-67、NM23、EGFR的表达情况,比较化疗前后上述蛋白的阳性表达情况及其与化疗疗效的关系。采用Logistic回归模型分析乳腺癌患者化疗疗效的影响因素。分析化疗前p53、Ki-67、NM23、EGFR阳性表达情况与患者3年生存率的关系。结果化疗后乳腺癌患者的p53、Ki-67、EGFR阳性表达率均低于化疗前,NM23阳性表达率高于化疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。化疗后有效患者75例,化疗前p53、Ki-67、EGFR阴性患者的有效率高于p53、Ki-67、EGFR阳性患者,而NM23阴性患者的有效率低于NM23阳性患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Logistic多因素分析结果显示,组织学分级为Ⅲ级及p53、Ki-67、EGFR阳性表达是影响患者化疗疗效的危险因素,NM23阳性表达是影响患者化疗疗效的保护因素(P﹤0.05)。化疗前p53、Ki-67、EGFR阳性患者的3年生存率均低于p53、Ki-67、EGFR阴性患者,NM23阳性患者的3年生存率高于NM23阴性患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论局部晚期乳腺癌患者新辅助化疗前后p53、Ki-67、NM23、EGFR的阳性表达率均有变化,且化疗前上述指标的表达情况与化疗后疗效及远期预后有关。
简介:摘要目的探讨p53、Ki-67和TopoⅡ蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者预后之间的关系。方法通过免疫组织化学法检测乳腺癌组织中p53、Ki-67和TopoⅡ蛋白的表达情况,采用Kaplan-Meier检验进行预后分析,并结合临床病理资料分析其对乳腺癌的预后诊断价值。结果p53蛋白表达与TopoⅡ蛋白表达呈正相关,Ki-67蛋白表达与ER表达呈正相关;p53蛋白阳性患者5年生存率低于p53蛋白阴性患者,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论p53蛋白与TopoⅡ蛋白呈密切相关,且p53蛋白检测可评估乳腺癌患者生存预后,这提示TopoⅡ可能有乳腺癌预后价值。Ki-67蛋白表达与有无淋巴结转移有关,提示可作为评价乳腺癌转移的指标,而联合检测p53、Ki-67和TopoⅡ蛋白更有助于乳腺癌临床预后评估。
简介:摘要目的分析P16蛋白基因在胃癌组织的异常表达及其临床意义。方法选取2017年12月-2018年12月新疆医科大学第二附属医院收治的70例胃癌患者作为研究对象并归为观察组,另选取同期于新疆医科大学第二附属医院健康体检的70例正常人群归为对照组,分别通过免疫组织化学SP法对两组标本进行P16检测,观察两组检测结果并比较。结果对照组P16阳性率为100%,显著高于观察组的42.86%(P<0.05)。此外包括不同TNM分级、淋巴结转与为转移、胃癌组织分化程度等方面的P16阳性率均存在统计学差异(P<0.05)。结论P16异常表达和胃癌存在相关性,且TNM分期越高、发生淋巴结转移、癌症组织分化程度越低的胃癌患者P16基因更容易为异常表达,可通过P16对胃癌进行辅助检测及判断预后。
简介:26例大肠癌NFκB/p50阳性表达病例中有17例Bcl2蛋白表达阳性,方法运用免疫组化SP法检测NFκB/p50和Bcl2在42例大肠癌及5例正常粘膜组织中的表达,NFκB/p50和Bcl2在大肠癌组织中的表达
简介:【目的】薇甘菊颈盲蝽是入侵植物薇甘菊的天敌昆虫。CYP4家族基因在专食性昆虫与宿主植物的相互作用中发挥着极其重要的作用,探明其在不同部位的表达情况,可为薇甘菊生物控制提供科学依据。【方法】采用RACE技术克隆薇甘菊颈盲蝽CYP基因,实时荧光定量PCR检测其在不同部位的表达情况。【结果】PmCYP4C1基因全长1713bp,其中ORF长1500bp,共编码500个氨基酸,理论分子质量为57.44ku,无信号肽;与其他昆虫CYP4家族基因的同源性大于40%,与温带臭虫CYP的亲缘关系最近。该基因在雌、雄虫各部位均有表达,且都是足部的表达量明显地高于其他部位;雌、雄虫的表达差异在于雄虫翅膀中的表达量明显地高于触角和残体,但在雌虫中这3个部位的表达量无显著差异,且雄虫翅膀中的表达量显著地高于雌虫,是其2.37倍。【结论】薇甘菊颈盲蝽PmCYP4基因除参与代谢有毒物质外,其主要功能可能是编码与薇甘菊颈盲蝽运动相关的酶。
简介:摘要目的探讨P16与Ki67的表达在宫颈病变诊断中的临床意义。方法选取我院2016-2018年收治的80例行宫颈活检或手术患者作为观察对象,采用免疫组化方法检测P16与Ki67分别在正常宫颈组织、各级宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌组织中的表达。结果P16与Ki67在正常宫颈、CIN、宫颈鳞癌组织中的阳性表达率存在统计学差异(P<0.05);在宫颈病变的检测诊断中,P16与Ki67的表达与病变的严重程度呈显著正相关(P<0.05)。结论P16与Ki67用于宫颈病变检测的敏感性较高,且其表达可反映宫颈病变的严重程度,能够作为临床诊断宫颈病变的重要参考依据。
简介:目的探讨过表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)基因对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将人甲状腺癌细胞SW579分为对照组(未转染)、PCLneo-HK组(转染空载体)和PCLneo-P21组(转染真核过表达载体)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;采用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平。结果PCLneo-P21组SW579细胞中P21蛋白的相对表达量明显高于对照组(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞的增殖率明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞中Bcl-2、cyclinD1蛋白的相对表达量均明显低于对照组,BAX蛋白的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论过表达P21基因可以通过影响细胞凋亡相关基因的表达抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。
简介:近年来,随着金融市场的迅猛发展,传统市场经济下的交易模式、融资方式和借贷平台逐步被打破更新,取而代之的是以"货币市场"和"资本市场"为主导的新型融资借贷模式。凭借自身极强的创新性,P2P网络借贷逐渐成为中小企业和个人快速融资的新渠道,并在数量及成交量方面增长迅速。然而,在P2P行业快速发展的过程中也暴露出一定的弊端,隐藏着较大的行业风险。因此,在P2P网络借贷快速发展的同时,如何使其整个行业进入健康有序的轨道是个十分值得探讨和研究的重要课题,这就需要政府强化监管职能,对P2P网络借贷行业进行监管,构建起P2P网络借贷的监管体系,有效控制P2P网络借贷所带来的风险,充分利用P2P网络借贷的创新性,发挥其资金配置功能,促进经济发展。