简介：摘要目的：评估Catquest 9SF-CN量表应用于白内障手术人群的反应度，并结合校标法和分布法确定最小临床重要差异值（MCID）。方法：前瞻性队列研究。对纳入温州医科大学附属眼视光医院的213例白内障术前患者进行Catquest 9SF-CN量表调查。术后1～3个月对来院复查的患者再次进行量表调查和7个选项的校标条目调查。分析量表的天花板和地板效应，通过配对t检验分析手术前后量表得分和视力的差异，采用效应值、标准化反应均数和变化率3个指标联合评估量表的反应度。然后根据术前视力、术前并发症（有/无）和术眼数量（单眼/双眼）分组，计算手术带来的得分变化。通过单因素方差分析（根据术前视力分组）或独立样本t检验（根据并发症或者术眼数量分组）分析组间差异。分布法通过1个效应值、1个测量标准误和1/2个得分变化标准差估算MCID，校标法通过校标选项和得分变化的线性回归分析估算MCID，最后根据平均值法确定取值。结果：共144例完成Catquest 9SF-CN量表的随访调查。量表术前的天花板和地板效应为4.2%，术后提高至17.4%。手术带来的量表总得分变化为11.0±7.9，logMAR视力变化为0.4±0.4，两者有相关性（r=0.30，P<0.001），且各自手术前后的差异具有统计学意义（t视力=13.44，t得分=16.75，P<0.001）。量表的效应值、标准化反应均数和变化率分别是1.71、1.40、44.46%。有完整随访资料的患者根据术前视力分成3组，或者根据术眼数量分成2组后，组间的得分变化差异均无统计学意义。根据并发症分组后，差异有统计学意义（t=2.90，P=0.004）。分布法中1个效应值、1个测量标准误和1/2个得分变化标准差估算MCID分别为1.71、2.12、3.96分。校标法中量表得分变化和校标条目选项呈负相关（r=-0.35，P<0.001），回归公式中的β系数为3.74，用来估计MCID值。结合分布法和校标法取平均值得到最终MCID值2.88分。结论：Catquest 9SF-CN量表适用于白内障患者生活质量评估，在中国白内障患者手术前后的反应度良好，并建立了MCID值2.88分作为应用参考。

简介：摘要白细胞介素(interleukin，IL)-9是一种多来源、多效性的细胞因子，其受体(IL - 9 receptors，IL-9R)亦可在多种细胞上进行表达。二者发生特有异性结合后，可有效介导机体的肿瘤免疫、呼吸系统疾病、自身免疫性疾病和寄生虫感染等多种疾病。近年来关于IL-9的研究在免疫学和免疫病生理学方面取得了突飞猛进的发展，以下将对比作一综述。

简介：摘要RA是以滑膜炎为病理基础的自身免疫病，辅助性T细胞（Th）17和调节性T细胞免疫失衡在其发病机制中发挥重要作用。随着对IL-2从促炎因子到调节免疫耐受因子的重新认识，与IL-2共享γ链的IL-2家族成员IL-9作为一种多效性因子受到越来越多的关注，同时发现其主要来源于一种新型T细胞亚型Th9细胞。许多研究认为Th9/IL-9可能通过调控Th17/调节性T细胞免疫平衡从而参与RA滑膜炎症和病情活动，与RA发生发展有关。本文对Th9/IL-9调控RA患者Th17/调节性T细胞免疫平衡的最新研究进展予以综述。

简介：摘要目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者人S100钙结合蛋白A8/钙粒蛋白A(S100A8)、S100A9、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及意义。方法将2017年1月至2020年1月于四川省眉山市人民医院就诊的16例NSCLC患者纳入NSCLC组进行回顾性研究，将同期20例肺部良性疾病患者作为良性组，另选同期20名健康受试者作为对照组。通过酶联免疫吸附法法测定3组血清S100A8、S100A9、MMP-9水平，经受试者工作特征曲线分析3项指标对NSCLC的诊断价值，并分析其与NSCLC病理特征的关系。结果NSCLC组血清S100A8、S100A9及MMP-9水平均>良性组>健康组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；绘制受试者工作特征曲线结果显示，血清S100A8、S100A9预测NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.953、0.977，诊断价值高；血清MMP-9预测NSCLC的AUC为0.846，诊断价值中等；经Spearman等级相关分析法发现，S100A8、S100A9、MMP-9表达均与组织分化程度呈负相关(P值均<0.05)，与TNM分期呈正相关(P值均<0.05)；且MMP-9表达与有无淋巴转移相关(r＝0.811，P<0.05)。结论NSCLC患者血清中S100A8、S100A9及MMP-9水平均呈高表达，且与组织分化程度、TNM分期等病理特征密切相关，可作为诊断NSCLC及评估预后的潜在分子标志物。

简介：摘要目的研究miR-9靶向己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）对乳腺癌细胞增殖的调节作用。方法取乳腺癌组织及癌旁组织，检测miR-9及HK2的表达水平；培养乳腺癌MCF-7细胞，分为空白对照组、NC组、miR-9组、NC-siRNA组、HK2-siRNA组，检测细胞活力、HK2及cleaved caspase-3表达水平，验证miR-9对HK2的靶向结合。结果乳腺癌组织中miR-9的表达水平低于癌旁组织（0.52±0.08 vs 1.05±0.25，t=16.685、P<0.000），HK2的表达水平高于癌旁组织（0.73±0.14 vs 0.34±0.08，t=17.587、P<0.000），miR-9与HK2呈负相关；miR-9组细胞的OD490水平、HK2表达水平、包含HK2基因mRNA 3’UTR的双荧光素酶报告基因的荧光活力低于NC组（0.58±0.09 vs 1.04±0.21、0.51±0.08 vs 1.18±0.24、41.11±9.28 vs 148.28±29.59，t/P=4.027/0.007、5.297/0.002、6.912/0.001），cleaved caspase-3表达水平高于NC组（1.08±0.26 vs 0.42±0.09、t/P=4.797/0.003）；HK-siRNA组细胞的OD490水平、HK2表达水平低于NC-siRNA组，cleaved caspase-3表达水平高于NC-siRNA组。结论miR-9能抑制乳腺癌细胞的增殖，其机制可能与靶向抑制HK2表达，增加下游cleaved caspase-3表达有关。

简介：摘要目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默精子相关抗原9(SPAG9)基因对肾癌细胞生物学功能的影响。方法体外培养人肾癌细胞786-O和OS-RC-2(购自中国科学院上海细胞库)；应用siRNA转染下调SPAG9在786-O和OS-RC-2的表达；分组采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)分析转染后SPAG9在786-O和OS-RC-2中mRNA及蛋白的表达水平；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染24、48、72、96 h后786-O及OS-RC-2的增殖活性；Transwell法检测转染后786-O、OS-RC-2的迁移与侵袭能力；Western blot分析转染后786-O、OS-RC-2中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的蛋白表达量；利用小管形成实验观察SPAG9基因沉默后，786-O血管形成能力的变化。采用t检验。结果(1)RT-PCR及Western蛋白印迹结果提示siRNA能够有效沉默786-O及OS-RC-2中SPAG9 mRNA和蛋白的表达。si-Ctrl组表达量为参照和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组mRNA及蛋白的表达量为(0.41±0.02、0.12±0.03，t＝14.420，P<0.01)、(0.64±0.02、0.13±0.01，t＝36.690，P<0.01)；(1.36±0.13、0.83±0.04，t＝6.816，P<0.05)、(0.93±0.01、0.63±0.04，t＝12.410，P<0.05)。(2)SPAG9基因沉默后对786-O以及OS-RC-2增殖能力无明显影响，差异无统计学意义(t＝3.182、6.674，P>0.05)。(3)SPAG9敲低后的786-O以及OS-RC-2迁移、侵袭能力显著降低，si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组迁移细胞数目为(105.32±10.13)、(53.34±5.17)个(t＝9.232，P<0.05)、(132.00±11.23)、(65.45±7.23)个(t＝11.161，P<0.05)；侵袭细胞数目为(88.33±16.56)、(32.08±6.79)个(t＝6.093，P<0.05)、(90.67±13.01)、(28.67±4.02)个(t＝5.924，P<0.05)。(4)SPAG9基因沉默后，786-O血管形成能力明显降低。si-Ctrl组、786-Osi-SPAG9组中平均管样结构数为12.56±2.40、3.05±0.86(t＝2.254，P<0.05)。(5)Western blot显示转染后的786-O和OS-RC-2细胞中，MMP-2的蛋白表达量显著降低。si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组中MMP-2的相对表达量为0.37±0.02、0.24±0.01(t＝8.712，P<0.001)、0.26±0.01、0.21±0.02(t＝4.558，P<0.05)；而TIMP-2的表达量显著升高，其相对表达量为0.52±0.03、0.59±0.03(t＝2.720，P>0.05)、0.52±0.01、0.54±0.01(t＝2.102，P>0.05)。结论SPAG9基因具有促进肾癌细胞迁移、侵袭及血管形成的能力，其机制可能与MMP-2的激活有关。

简介：摘要目的探讨紫草素对大肠癌（CRC）细胞LoVo的抗肿瘤作用及其机制。方法以不同紫草素浓度梯度（0、2、4、6 μmol/L）处理CRC细胞LoVo 24 h，以4 μmol/L紫草素处理不同时间梯度（0、12、24、48 h）的CRC细胞LoVo。流式细胞技术结合Annexin V-FITC/PI双染色测定细胞凋亡率，Western blot检测细胞中caspase-9蛋白的表达及切割情况。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与0 μmol/L处理CRC细胞LoVo 24 h比较，2、4、6 μmol/L的细胞凋亡率[（6.94±1.02）﹪比（10.61±1.12）﹪、（15.55± 1.35）﹪、（36.51±1.46）﹪]均升高；与4 μmol/L紫草素处理0 h的CRC细胞LoVo比较，12、24、48 h的细胞凋亡率[（1.33±0.59）﹪比（19.23±1.24）﹪、（22.24±1.41）﹪、（28.41±1.52）﹪]均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.001）。当紫草素剂量≥2 μmol/L，处理时间≥12 h时，caspase-9蛋白表达上调并被诱导活化，而caspase-9抑制剂（Z-LEHD-FMK）预处理后，LoVo细胞凋亡率下降38.7﹪，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论紫草素可以通过caspase-9蛋白的表达及其切割活性诱导CRC细胞凋亡。

简介：摘要：六氟化硫（SF6)是应用于中、高压电气设备的良好绝缘气体，广泛应用于电力变电站的电气设备(GIS)和其他电气设备中。但在高温，或出现电弧的情况下，SF6气体会分解产生二氧化硫SO2和氟化氢HF等有害气体，对大气环境污染和人身安全造成影响。必须采取气体回收处理，这样才能有效的防止SF6气体对大气的污染，实现电力设备运行、检修实施水平提升，满足整个电力设备管理需求。本文针对SF6气体现场回收处理技术研究做出了分析。

简介：摘要：幼儿园的孩子们充满着对世界的好奇与期待，这个阶段的小朋友热切地想要亲自去探索这个世界。班本研修能够有效利用班级资源进行活动开展，从而让孩子们能够积极地投身到多种多样的课程实践中。在安全的环境中实现与自然的亲密接触，给孩子们带来自然的体验与欢乐的课程。本文就以“有趣的昆虫”为例，探索如何实施课程班本研修，给予孩子们快乐的体验与知识的提升。

简介：摘要目的制备前蛋白转换酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9）纳米疫苗，并初步探讨树突状细胞（dendritic cells, DC 2.4）对纳米疫苗的体外吞噬效率。方法选取PCSK9207-223为抗原肽，牛血清白蛋白（bovine se-rum albumin, BSA）为载体蛋白，用"还原-热聚-氧化"法将BSA分子转变为BSA纳米颗粒（BSA nanoparticle, BN），PCSK9多肽链接在BN表面合成纳米疫苗（BSA-PCSK9 nanoparticle, BPN），PCSK9多肽与分子BSA直接链接合成分子疫苗（BSA-PCSK9, BP）。动态光散射测定BN、BPN粒径和电位大小，透射电子显微镜观察形貌；SDS-PAGE电泳分析抗原负载情况；检测BPN不同时间点的粒径变化反映其在生理环境下的稳定性；BPN与DC 2.4细胞共孵育24 h，增强型细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8, CCK8）检测DC2.4细胞活性，反映BPN生物相容性；流式细胞仪检测DC 2.4对纳米疫苗的吞噬情况。结果合成的BPN粒径为（68.2± 3.1）nm、电位为（−14.8±0.6）mV，透射电子显微镜观察显示BPN近球形；SDS-PAGE电泳结果显示BPN相对分子质量增加，证明短肽链接成功；模拟生理环境下，BPN粒径在144 h内保持稳定；增强型CCK8检测结果显示DC2.4细胞活性均大于100%；流式细胞仪检测结果显示，相比BP，DC 2.4对BPN的吞噬效率更高。结论BPN体外稳定性及生物相容性好，易于被DC吞噬。

简介：摘要目的探讨骨膜蛋白(POSTN)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用，并初步探索其调控机制。　方法将POSTN siRNAs或pcDNA3.1-POSTN质粒转染到高糖诱导的H9c2细胞中，从而抑制POSTN的表达或使其过表达；采用RT-PCR检测POSTN mRNA或let-7c水平；Western blot检测蛋白水平；CCK-8检测细胞活性；流式细胞仪和TUNEL方法检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测POSTN和let-7c的靶向关系。　结果高糖处理的H9c2细胞诱导POSTN的表达上调(P<0.05)。抑制POSTN表达，能够提高H9c2细胞活性，降低高糖诱导的细胞凋亡，同时上调Bcl-2表达并下调Bax和cleaved Caspase-3的表达(均为P<0.05)。而过表达POSTN能够提高高糖诱导的细胞凋亡。并且发现POSTN是let-7c的一个靶基因，在高糖处理的H9c2细胞中let-7c表达下调(P<0.05)，并通过靶向POSTN负向调控其表达。　结论POSTN在高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡中发挥重要作用。抑制POSTN表达能够提高H9c2细胞活性并降低细胞凋亡，且POSTN的表达和功能与let-7c的调控有关。

简介：摘要目的探讨缺氧复氧（hypoxia reoxygenation, HR）对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组（Ctrl组）和HR组，其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h，然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量及四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况（每组6孔），Western blot检测（每组9孔）细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）、Bcl相关蛋白（bcl-associate x protein, Bax）]、自噬相关蛋白[（轻链蛋白3(light chain 3, LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR）]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apopto-sis associated speck-like protein, ASC）、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况（每组6孔）。结果与Ctrl组比较，HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低（P<0.05），LDH释放增加（P<0.05），活化的cas-pase-3及Bax的表达上调（P<0.05），Bcl-2表达下降（P<0.05），TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加（P<0.05），提示HR后细胞凋亡及损伤增加；而p-mTOR、p62均表达增加（P<0.05），但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低（P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加（P<0.05），表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制；同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调（P<0.05），活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加（P<0.05），提示HR后NLRP3炎性小体活化，细胞焦亡增加。结论H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制，细胞焦亡及凋亡增加。

简介：摘要：SF6密度继电器包括压力示值显示和接点信号动作两部分功能，是时刻监视SF6电气设备内气体绝缘强度的重要元件。本文结合国网公司最新要求，对其校验工作内容、校验周期进行了探讨，并最终将其校验工作进行分类，为SF6密度继电器校验工作提出了新的校验思路。

简介：摘要目的探讨膜联蛋白A9(ANXA9)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集140例胃癌患者的癌组织及其配对的癌旁组织，应用免疫组化染色和qPCR方法检测胃癌及其配对癌旁组织中ANXA9的表达水平，分析其与临床病理参数的关系及对预后的影响。应用慢病毒转染技术抑制胃癌细胞株SGC-7901中ANXA9的表达水平，CCK-8和细胞克隆形成实验检测对SGC-7901增殖能力的变化，流式细胞术检测SGC-7901细胞周期的变化。稳定转染细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型，研究抑制ANXA9对皮下移植瘤的影响。结果免疫组化染色结果显示：ANXA9在胃癌组织中阳性表达率为67.1%，明显高于癌旁组织的30.7%(t＝31.17, P<0.05)；qPCR检测结果显示：在癌旁组织和胃癌组织中ANXA9 mRNA的表达水平分别为0.142±0.107和0.819±0.191(t＝6.942, P<0.05)。ANXA9高表达组与低表达组在组织分化程度上差异有统计学意义(P<0.05);高表达组和低表达组患者的中位生存期分别为50和59个月(P<0.05)。CCK-8检测结果显示：在人胃癌细胞株SGC-7901中下调ANXA9表达后，转染组细胞的OD值分别为0.285±0.025、0.386 ±0.031、0.711±0.032、1.007±0.084、1.552±0.055和0.274±0.026、0.380±0.049、0.714±0.035、1.106±0.081、1.561±0.060，与对照组的0.294±0.011、0.445±0.046、1.076±0.096、1.588±0.095、2.286±0.110相比增殖能力明显减弱，从48 h开始差异均有统计学意义(均P<0.05)。干扰组细胞克隆形成数目分别为(207±12)、(225±14)个，少于对照组的(412±14)个，差异有统计学意义(P<0.05)。抑制ANXA9表达后，转染组G0/G1期细胞所占比例分别为62.80%和55.87%，比对照组的44.37%明显增加；转染组细胞S期所占比例分别为22.74%、21.44%，与对照组的29.19%相比明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。肿瘤裸鼠皮下成瘤结果显示：在稳定干扰ANXA9后，移植瘤的生长速度明显慢于对照组。皮下注射第23天时两组移植瘤平均体积分别为(625±49)mm3和(303±157)mm3，两组瘤体组织质量分别为(1.60±0.11)、(0.57±0.09)g，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ANXA9在胃癌组织中高表达，并与组织分化程度和预后有关；下调ANXA9表达能够抑制胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤的能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源（PTEN）基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养，作为正常组。稳定培养48 h后，采用10 nmol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激H9c2细胞构建细胞肥大模型，为AngⅡ组。将H9c2细胞接种于培养板中，置于37 ℃培养箱中培养，待细胞生长汇合度约70%时，使用不同试剂转染细胞，转染24 h后以10 nmol/L AngⅡ干预细胞。其中，转染miR-23a抑制剂的细胞为AngⅡ+anti-miR组，转染miR-23a抑制剂阴性对照者为AngⅡ+NC组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN小干扰RNA（siRNA）者为AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN siRNA阴性对照者为Ang Ⅱ+anti-miR+si-NC组。采用Image J软件测定单细胞表面积，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中心肌肥厚标志基因α-肌动蛋白1（ACTA1）和β-肌球蛋白重链（β-MHC）基因mRNA和miR-23a的表达水平，Western blot检测细胞中PTEN蛋白和AMPK信号通路相关蛋白表达水平。为验证miR-23a是否靶向作用于PTEN基因，进行双荧光素酶报告基因实验。构建野生型pGL-WT-PTEN和突变型pGL-MUT-PTEN的荧光素酶报告基因载体重组质粒，测序正常后备用。H9c2细胞接种到24孔细胞培养板中，置37 ℃培养箱培养过夜，将miR-23a模拟物或miR-23a模拟物阴性对照与野生型或突变型报告基因重组质粒共转染细胞。转染48 h后测定萤火虫荧光素酶活性和海肾荧光素酶活性，以二者比值作为相对荧光素酶活性。结果AngⅡ组的细胞表面积、ACTA1和β-MHC mRNA及miR-23a的表达水平明显高于正常组，而PTEN及p-AMPK蛋白表达水平明显低于正常组（P均<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-23a模拟物与野生型报告基因重组质粒共转染细胞的相对荧光素酶活性比miR-23a模拟物阴性对照共转染者低（P<0.05），PTEN是miR-23a的靶基因。与AngⅡ组和AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+anti-miR组细胞中miR-23a、ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平更低，细胞表面积更小，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平更高（P均<0.05）。与AngⅡ+anti-miR组比较，AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组细胞表面积较大，ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平较高，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平较低（P均<0.05）。结论抑制miR-23a能够减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其作用机制可能与miR-23a靶向PTEN抑制AMPK信号通路有关。

简介：摘要目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling, SOCS1)在小蘖碱(berberine, BBR)抑制小胶质细胞激活中的作用。方法联合应用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)和γ-干扰素(interferon γ，IFN-γ)激活N9小胶质细胞模拟神经炎症。将细胞分为对照组、模拟神经炎症组(10 ng/ml LPS＋10 U/ml IFN-γ)、BBR处理组(1 μmol/L BBR＋LPS/IFN-γ)、SOCS1-siRNA处理组(SOCS1-siRNA＋BBR＋LPS/IFN-γ)和乱序-siRNA处理组(SC-siRNA＋BBR＋LPS/IFN-γ)。孵育24 h后，采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α，TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)表达水平，采用蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和核因子κB(nuclei factor-κB, NF-κB)蛋白表达水平，采用免疫细胞化学法观察细胞形态和iNOS表达。结果与对照组相比，LPS/IFN-γ可显著增高培养基内TNF-α和IL-6含量，上调iNOS和NF-κB表达水平(P均<0.05)，并增大小胶质细胞体积。1 μmol/L BBR可显著抑制小胶质细胞TNF-α和IL-6释放量，降低iNOS和NF-κB表达水平(P均<0.05)，并改善细胞形态。SOCS1-siRNA能显著逆转BBR对小胶质细胞激活的抑制作用(P均<0.05)。结论BBR可能通过SOCS1分子介导抑制LPS和IFN-γ对小胶质细胞的激活。

简介：摘要：我国经济不断的发展推动我国电力建设的发展，电力建设事关我国社会经济发展的稳定性，不断推动我国工业建设体系不断完善，凸显出巨大的推动作用。电力设备的优化使用是我国电力系统运行的重要基础， SF6设备是高压电气设备的绝缘媒介，在运行过程中受到外界的干扰和影响极小，所以在高压或是高压电力系统运作过程中有着非常广泛的应用范围，而传统补气接头的方法容易导致气体泄漏。为了解决这一问题，笔者对当前新型的SF6设备带电补气接头的研制进行剖析，此设备能够在完成漏气部位补气之后把泄漏通道关闭，避免再次发生气体泄漏隐患，保障了设备以及工作人员的安全。

简介：摘要：从多年设备维护检修工作实践出发，介绍 SF6断路器特点和 SF6断路器运行维护及故障处理，总结 SF6断路器日常维护工作要点。

简介：摘要42例胰体尾癌患者根据初次就诊时的血清淋巴细胞绝对值(ALC)、CEA及CA19-9水平被分为血清ALC低下组、CEA及CA19-9升高组及其对应的正常组，分析血清ALC、CEA、CA19-9水平与临床病理参数的关系及对患者总生存期的影响。结果显示CEA升高与伴有肝转移及TNM分期晚有相关性。血清ALC低下组、CEA及CA19-9升高组患者的中位生存期均较其对应的正常组患者明显缩短。血清ALC低下组患者的CEA水平与预后密切相关，血清ALC正常组患者的CA19-9水平与预后密切相关。因此，在应用血清CEA、CA19-9对胰体尾癌患者进行病情评估及预后判断时同时考虑患者血清ALC水平可提高对胰体尾癌病情预测的准确性。

简介：摘要目的构建线粒体抗病毒信号(mitochondrial antiviral signaling, MAVS)和核因子κB1(nuclear factor kappa B1, NFκB1)基因敲除的犬肾细胞系(Madin-Daby canine kidney cells, MDCK)，对细胞系的生长特性、流感病毒(influenza virus, Flu)的增殖特性进行初步鉴定。方法采用CRISPR/Cas9技术，将MDCK细胞的MAVS和NFκB1基因敲除，获得稳定的敲除细胞系。接种Flu并检测培养上清中病毒的血凝(hemagglutinination, HA)滴度和TCID50滴度，与野生MDCK细胞进行比较。结果获得2株稳定敲除的MDCK细胞系MDCK-MAVS－和MDCK-NFκB1－，与野生MDCK细胞同样为贴壁的上皮样细胞。接种Flu后，2株敲除细胞系测定的病毒HA滴度与野生细胞相比无明显差异，TCID50分别比野生MDCK细胞系提高了9.5倍和10倍，其差异有统计学意义(P＝0.0316)。结论本研究构建的2株基因敲除细胞系MDCK-MAVS－和MDCK-NFκB1－能够提高Flu的感染力，为Flu的分离培养提供了新的候选细胞系。