简介：摘要白血病是一种起源于造血干细胞的恶性血液病，其特征在于增殖失控、分化障碍及凋亡受阻导致白细胞数量异常。有学者研究发现，核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）信号通路在多种白血病细胞的增殖和分化等生命过程中起到关键作用，本文就NF-κB信号通路在白血病中的机制研究做一综述。

简介：

简介：摘要血吸虫病(Schistosomiasis)是热带亚热带发展中国家的严重寄生虫病。该病仍然是严重影响我国人民身心健康和国民经济、社会发展和稳定的主要疾病之一。本文就NF-κB信号通路与血吸虫病研究的关系进行综述。

简介：活性氧（ROS）是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶（JNK）通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子（NF-κB）是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。

简介：摘要：核因子KappaB（NF-κB）信号通路的激活与乳腺癌的发生和发展的关系十分密切，本篇综述将重点讨论NF-κB在乳腺癌预防及治疗中的机制及作用以及其未来在乳腺癌治疗中的研究方向。

简介：目的：探讨哮喘大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）ERK/NF-κB信号通路的变化及红霉素的干预作用。方法：分离培养正常对照组、哮喘组、红霉素处理组大鼠的PBMCs。分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、WesternBlotting技术检测PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB的表达。结果：哮喘组PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平较正常对照组显著升高（P均〈0.05）,红霉素处理组PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平均较哮喘组显著降低（P均〈0.05）。通过直线相关分析发现,PBMCs磷酸化ERK与NF-κB表达呈显著正相关（r=0.693,P〈0.01）。结论：PBMCsERK/NF-κB信号通路可能参与支气管哮喘的病理生理过程,而红霉素可能通过作用于ERK/NF-κB信号通路发挥其抗炎效应。

简介：摘要目的分析Toll样受体(TLRs)/核因子κB(NF-κB)信号通路及T淋巴细胞与重症肺炎患者预后的关系。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样的方法选取2019年1月至2022年5月合肥市第二人民医院收治的90例重症肺炎患者。根据入院28 d存活与否分为存活组(67例)与死亡组(23例)。比较2组患者入院24 h内外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白、磷酸化κB抑制蛋白(p-IκB)表达情况及炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平，并分析2组患者入院24 h内T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+表达情况。绘制受试者工作特性(ROC)曲线评价TLRs/NF-κB信号通路相关蛋白及炎症因子、T淋巴细胞对重症肺炎患者28 d死亡风险的预测效能。结果存活组外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白表达及IL-6、TNF-α、CRP水平均低于死亡组，分别为TLR4蛋白(0.59±0.16)比(0.67±0.15)、NF-κB蛋白(0.57±0.15)比(0.65±0.13)、p-IκB蛋白(0.55±0.12)比(0.62±0.13)、IL-6(34.60±8.20)比(40.19±8.54)、TNF-α(32.62±8.19)比(37.10±8.57)、CRP(13.24±4.21)比(18.58±5.46)，差异均有统计学意义(t值分别为2.10、2.28、2.36、2.79、2.24、4.85，均P<0.05)。存活组T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+表达均高于死亡组[(61.78±5.69)%比(57.12±5.19)%、(31.58±4.47)%比(27.76±4.23)%，t值分别为3.46、3.58，均P<0.05]；2组T淋巴细胞亚群CD8+表达差异无统计学意义[(29.01±3.63)%比(30.69±3.50)%，t＝1.93，P＝0.057)。ROC曲线结果显示，外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白及IL-6、TNF-α、CRP和T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+对重症肺炎患者28 d死亡风险均有一定预测效能，曲线下面积分别为0.825、0.815、0.811、0.712、0.776、0.728、0.732和0.713。结论重症肺炎患者存在TLRs/NF-κB信号通路异常激活、炎性反应强烈和免疫功能紊乱情况。外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白及IL-6、TNF-α、CRP和T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+对重症肺炎患者预后均具有较好的预测效能。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：摘要目的评价过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/NF-κB信号通路在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，7~9周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、丁酸钠组(NaB组)和PPARγ抑制剂GW9662组(GW9662组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min后恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。GW9662组于缺血前1 h腹腔注射GW9662 2 mg/kg，NaB组和GW9662组于缺血前30 min腹腔注射丁酸钠500 mg/kg。于再灌注2 h时，心脏穿刺采集血标本，然后处死小鼠，取肠组织，光镜下观察肠黏膜损伤情况并行Chiu评分；采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)、IL-6及TNF-α水平；采用Western blot法检测小肠组织PPARγ和NF-κB p65的表达水平。结果与Sham组比较，IIR组Chiu评分升高，血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平升高，PPARγ表达下调，NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与IIR组比较，NaB组小鼠Chiu评分、血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平降低，PPARγ表达上调，NaB组及GW9662组NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与NaB组比较，GW9662组Chiu评分、血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平升高，PPARγ表达下调，NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论丁酸钠减轻肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活PPARγ/NF-κB信号通路，抑制炎症反应有关。

简介：摘要目的评价瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)/核因子-κB (NF-κB)信号通路在右美托咪定减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠100只，体重270~320 g，4~5月龄，采用随机数字表法分为5组(n＝20)：对照组(C组)、VILI组(V组)、AMG9810组(A组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定＋RTX组(DR组)。采用潮气量40 ml/kg机械通气4 h的方法制备VILI模型。A组机械通气前1 h腹腔注射TRPV1抑制剂AMG9810 30 mg/kg；D组与DR组机械通气前经20 min静脉输注右美托咪定5.0 μg/kg，机械通气期间以5.0 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注；DR组机械通气前连续3 d每天腹腔注射TRPV1激动剂RTX 70 μg/kg。机械通气4 h时，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-1β、TNF-α和IL-6浓度，测定氧合指数(OI)和肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果，行肺损伤评分。Western blot法检测肺组织TRPV1和NF-κB的表达，RT-PCR法检测TRPV1 mRNA和NF-κB mRNA的表达。结果与C组比较，V组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高，OI降低，W/D比值和肺损伤评分升高，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调(P<0.05)；与V组比较，A组、D组、DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度降低，OI升高，W/D比值和肺损伤评分降低，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达下调(P<0.05)；与D组比较，DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高，OI降低，W/D比值和肺损伤评分升高，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定减轻大鼠VILI的部分机制与抑制TRPV1/NF-κB信号通路激活，抑制肺组织炎症反应有关。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：摘要：骨关节炎（OA）是一种关节退行性疾病，表现为关节软骨退化、骨质增生及滑膜炎症。本文综述了运动干预在OA康复治疗中的重要性，特别关注运动对JNK/NF-κB信号通路的影响。运动通过调控该通路，减轻关节炎症反应，促进软骨修复，提高患者生活质量。文章还探讨了不同运动类型对信号通路的具体影响及潜在机制，为OA的治疗策略提供了新视角。然而，最佳运动参数和患者响应差异仍需进一步研究。

简介：NF-κBisatranscriptionfactorofeukaryote,fivemembersofwhosefamilyinmammalsandthreeindrosophila.TranscriptionfactorsoftheNF-κfamilyareactivatedinresponsetosignalsthatleadtocellgrowth,differentiation,apoptosisandotherevents.NF-κBtakespartinexpressionofnumerouscytokinesandadhesionmoleculeswhicharecriticalelementsinvolvedintheregulationofimmuneresponses.Inthisreview,wefocusonourcurrentunderstandingofNF-κBsignalpathwayanditsroleintheinnateandadaptiveimmuneresponsesinwhichthesetranscriptionfactorshaveakeyregulatoryfunction.Furthermorewereviewwhatiscurrentlyknownabouttheireffectsassociatedwithapoptosis.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(5):343-350.

简介：ThemolecularmechanismsforNF-κBsignalingtransductionandtranscriptionhavebeenthemostattractivesubjectsforbothbasicresearchandpharmaceuticalindustriesduetoitsimportantrolesinbothphysiologicalandpathogenesis,particularlythecloseassociationofdysregulatedNF-κBwithtumorgenesisandinflammation.SeveralnovelintracellularmoleculareventsthatregulateNF-κBactivityhavebeendescribedrecently,includingthediscoveryofanalternativesignalingpathwaythatappearsinducingaspecificsubsetgenesinvolvedinadoptiveimmuneresponse.Multi-levelandmulti-dimensionalregulationofNF-κBactivitybyphosphorylationandacetylationmodificationshaveunveiledandbecamethehottesttargetsforpotentiallytissuespecificmolecularinterventions.AnotheremergingmechanismforNF-κB-responsivegene'sregulationwhereNF-κBparticipatesthetranscriptionalregulationindependentofitscognateregulatorybindingsitewithinthetargetgene'spromoterbutfacilitatingthetransactionactivityofotherinvolvedtranscriptionfactors,thatimplicatedannoveltranscriptionalactivitiesforNF-κB.Thus,thecurrentreviewwillfocusontheserecentprogressesthathavebeenmadeonNF-κBsignalingtransductionandtranscription.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(6):425-435.

简介：摘要目的观察温阳振衰颗粒对慢性心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白表达的影响。方法68只家兔随机抽取11只为正常对照组，余57只注射阿霉素4周后随机分为模型对照组和各治疗组，各组用对应药物灌胃，连续4周。实验结束时分别检测各组家兔心肌TLR2、NF-κB蛋白的水平。结果与模型对照组比较，各治疗组心肌TLR2、NF-κB蛋白表达均降低（P＜0.05）。。结论温阳振衰颗粒可降低心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白的表达，这可能是其治疗心衰时抑制细胞炎症反应的作用机制之一。

简介：

简介：摘要目的探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus，TFA)对硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化及核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路的影响及其保护肝纤维化的可能作用机制。方法根据随机数字法将78只大鼠分为正常组、模型组、TFA低剂量组、TFA中剂量组、TFA高剂量组、阳性药物组，每组13只。全自动生化分析仪测定血清门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)水平。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)测定羟脯氨酸(hydroxyproline，Hyp)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagen type III aminoterminal propeptide，PⅢNP)、Ⅰ型胶原(collagen type I，Col-Ⅰ)、IV型胶原(collagen type IV，Col-Ⅳ)水平。伊红-苏木素(hematoxylin-eosin，HE)染色和Masson染色测定肝组织病理学变化。Western blot测定各组大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP)蛋白水平。S-P免疫组化测定肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达。结果与模型组相比，TFA各剂量组大鼠体重增长量明显增加，肝指数明显降低，差异均有统计学意义[ (131.50±27.90)g比(142.44±23.32)g比(155.65±22.88)g比(156.06±15.83)g，(6.28±0.53)%比(5.59±0.72)%比(5.55±0.52)%比(5.13±0.77)%, F值分别为23.66和46.41，P值均<0.05]。与模型组比较，TFA各剂量组大鼠血清AST、ALT水平明显降低，血清Hyp、PIIINP、Col-I、Col-IV含量明显降低，差异均有统计学意义[AST(U/L)：(270.35±28.63)比(217.58±20.52)比(188.27±40.50)比(183.65±27.38)，ALT：(432.30±39.24)比(294.36±47.49)比(290.30±49.41)比(267.78±45.34)，Hyp(μg/L)：(12.51±0.46)比(5.67±0.97)比(5.39±0.56)比(4.67±0.74)，PIIINP(μg/L): (23.79±2.94)比(21.58±2.83)比(18.84±1.68)比(16.50±2.04)，Col-I(μg/L): (825.32±43.97)比(771.37±37.60)比(734.43±45.50)比(740.02±42.95)，Col-IV(μg/L): (25.39±3.27)比(7.66±2.88)比(6.17±1.99)比(6.40±1.94)，F值分别为72.13、55.21、280.67、27.14、14.78和157.08，P值均<0.05]。HE染色和Masson染色显示，模型组大鼠肝小叶结构紊乱，汇管区坏死、肝细胞增多、炎症细胞增多，成纤维细胞大量增生，有假小叶形成；阳性药物组和TFA各剂量组大鼠肝组织病理损伤较模型组明显减轻。与模型组比较，TFA组大鼠肝组织TNF-α、ICAM-1、TIMP蛋白水平明显降低，MMP-9蛋白水平明显升高，差异均有统计学意义[(0.75±0.13)比(0.48±0.09)，(0.72±0.11)比(0.49±0.10)，(0.36±0.05)比(0.19±0.03)，(0.34±0.06)比(0.45±0.03)，F值分别为39.89、49.03和104.88，P值均<0.05]。模型组大鼠肝组织中NF-κB P50、NF-κB P65表达量明显增加，表现为棕黄色或棕褐色颗粒，TFA组大鼠肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达明显低于模型组，差异均有统计学意义[(0.37±0.04)比(0.25±0.03)，(0.35±0.03)比(0.23±0.02)，F值分别为251.23和329.33，P值均<0.05]。结论TFA对肝纤维化具有保护作用，其机制可能与TFA可通过抑制NF-κB信号通路激活抑制肝组织炎症反应有关。

简介：【摘要】 目的 阐明粉防己碱对人多形性脑神经胶质瘤 GBM8401细胞运动的影响，并明确其作用的分子生物学机制。方法 建立粉防己碱实验组、 EGFR阻断剂组和对照组。 Transwell细胞迁移实验检测各组 GBM8401细胞迁移数目变化； ELISA检测各组细胞 L-selectin、 IL-8、 NF-κB和 p-NF-κB蛋白的含量。结果 与对照组相比，粉防己碱实验组 GBM8401细胞迁移数目明显降低；与粉防己碱实验组相比， EGFR阻断剂组 GBM8401细胞迁移数目显著升高。与对照组相比，粉防己碱实验组细胞 L-selectin、 IL-8、 NF-κB、 p-NF-κB蛋白表达显著降低；与粉防己碱实验组相比， EGFR阻滞剂组 GBM8401细胞 L-selectin、 IL-8、 NF-κB、 p-NF-κB蛋白表达增加。结论 粉防己碱下调 GBM8401细胞内 L-selectin、 IL-8、 NF-κB蛋白表达而抑制 GBM8401细胞迁移。

简介：摘要：骨关节炎是一种关节退行性疾病，炎症反应是其发病的关键，而JNK/NF-κB信号通路在调控该炎症反应中扮演重要角色。文章深入探讨了跑步和滚轮运动如何影响此通路，并进一步调控骨关节炎中的炎症反应。此外，还讨论了这两种运动在骨关节炎预防和治疗中的潜在应用前景。通过本文的综述，旨在为骨关节炎的预防和治疗提供新的视角和思路。

简介：目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法（Westernblot）检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组（P＜0.01）;模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调（P＜0.01）;相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.