简介:摘要目的分析2-脱氧-D-葡萄糖对血管瘤生长抑制和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响效果。方法采用组织块移植法建立40只BALB/c血管瘤裸鼠,利用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各20只。观察组腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(500 mg/kg),对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(500 mg/kg),两组均肌注苯甲酸雌二醇注射液0.1 mg。7 W后对比两组BALB/c血管瘤裸鼠移植瘤瘤体体积、阳性细胞指数、VEGF及其受体表达水平、病理组织切片、CD31免疫组化染色结果。结果0 W时,对照组和观察组移植瘤瘤体体积差异无统计学意义(P>0.05);1、3、5、7 W后,观察组移植瘤瘤体体积均小于对照组,差异有统计学意义[1 W:(0.12±0.01)cm3比(0.15±0.02)cm3,3 W:(0.10±0.02)cm3比(0.18±0.01)cm3,5 W:(0.08±0.01)cm3比(0.23±0.01)cm3,7 W:(0.05±0.01)cm3比(0.30±0.01)cm3,t值分别为1.70、1.72、1.73、1.75,P值均<0.05];对照组与观察组在不同时间段(0、1、3、5、7 W)移植瘤瘤体体积差异均有统计学意义(F值分别为2.11和2.00,P值均<0.05)。0 W时,观察组与对照组阳性细胞计数差异无统计学意义(P>0.05);在1、3、5、7 W时,观察组阳性细胞计数均小于对照组,组间差异有统计学意义[1 W:(28.85±1.08)%比(37.40±1.10)%,3 W:(26.10±1.10)%比(42.55±1.15)%,5 W:(23.30±1.12)%比(48.14±1.16)%,7 W:(19.65±1.05)%比(52.00±1.00)%,t值分别为1.85、1.93、2.11、2.21,P值均<0.05];对照组和观察组在不同时间段(0、1、3、5、7 W)阳性细胞计数差异均有统计学意义(F值分别为2.45、2.24,P值均<0.05)。0 W时,观察组和对照组VEGF及其受体表达差异无统计学意义(P>0.05);在1、3、5、7 W时,观察组VEGF及其受体表达水平均小于对照组,组间差异有统计学意义[VEGF:1 W:(17.34±1.08)μg/mL比(27.33±1.07)μg/mL,3 W:(15.10±1.12)μg/mL比(35.10±1.10)μg/mL,5 W:(12.87±1.11)μg/mL比(44.82±1.08)μg/mL,7 W:(9.89±1.21)μg/mL比(55.25±1.05)μg/mL,t值分别为1.85、2.02、2.21、2.40,P值均<0.05;VEGF受体:1 W:(20.28±1.02)μg/mL比(27.72±1.08)μg/mL,3 W:(17.46±1.04)μg/mL比(33.69±1.11)μg/mL,5 W:(13.61±1.05)μg/mL比(40.34±1.16)μg/mL,7 W:(8.87±1.03)μg/mL比(48.87±1.13)μg/mL ,t值分别为1.82、1.93、2.17、2.33,P值均<0.05];对照组和观察组的VEGF及其受体表达水平在不同时间段(0、1、3、5、7 W)差异均有统计学意义(VEGF:F值分别为2.58、2.24,P值均<0.05;VEGF受体:F值分别为2.57、2.24,P值均<0.05)。病理组织切片结果及CD31免疫组化染色显示,与对照组相比,观察组红细胞数量、阳性细胞数量都相对较少。结论2-脱氧-D-葡萄糖能够抑制血管瘤生长,下调VEGF及其受体表达水平,减少新生血管形成。
简介:目的:观察胃旁路术(GBP)对自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠(GK大鼠)肝细胞葡萄糖转运体-2(GLUT-2)及葡萄糖激酶(GCK)表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组(10只)、假手术组(10只)、饮食配对组(10只),另8周龄雄性SD作为空白对照组(10只)。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,应用蛋白印迹(Westernblot)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG((11.06±0.52)mmol/L、(7.49±0.34)mmol/L、(5.20±0.08)mmol/L)均低于术前水平(17.53±0.57)mmol/L)(均P<0.05);术后4周FINS由术前(11.90±0.75)mmol/L升至(14.20±1.23)mmol/L(P<0.05);术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达,增强胰岛素受体后的信号转导,提高胰岛素的敏感性。
简介:摘要目的从抗体不同诱发因素的角度探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者脑部葡萄糖代谢特征和差异。方法回顾性纳入2016年1月至2019年1月间复旦大学附属华山医院15例抗NMDAR脑炎确诊患者[男8例、女7例,年龄(30.5±17.7)岁],所有患者行静息状态下18F-FDG PET脑显像,分析其脑部葡萄糖代谢特征,并与12名健康者[HS;男7名、女5名,年龄(51.5±9.6)岁]进行SUV比值(SUVR)半定量分析组间比较。采用两独立样本t检验分析数据。结果15例抗NMDAR脑炎患者中,病毒性脑炎源性5例,18F-FDG PET显像表现为单侧颞叶或基底节区局灶性代谢减低(SUVR:患者:0.659±0.219;HS:1.754±0.203;t=-9.58, P<0.001)伴对侧颞叶或基底节区代谢增高(SUVR:患者:2.275±0.244;HS:1.960±0.227;t=2.55, P=0.022);隐源性6例,18F-FDG PET显像表现为非对称性的额叶、颞叶、顶叶及基底节区代谢增高(SUVR:患者:2.482±0.395; HS:1.754±0.203; t=5.23, P<0.001)伴双侧枕叶代谢轻度减低;副肿瘤源性4例,均合并畸胎瘤,18F-FDG PET显像表现为双侧颞叶和基底节区代谢增高(SUVR:患者:2.359±0.181;HS:1.960±0.227;t=3.16, P=0.007)伴双侧枕叶代谢轻度减低。结论抗NMDAR脑炎患者脑部存在葡萄糖代谢异常改变,根据不同诱发因素可分为至少3种模式。全面认识其特征性代谢改变有助于对抗NMDAR脑炎的识别,还对提示病因有一定价值。
简介:摘要目的讨论葡萄糖医药新用途。方法查阅文献资料并结合临床经验进行总结归纳。结论采用葡萄糖治疗体表慢性溃疡患者,一般换药3~8次即可获得治愈。采用10%葡萄糖注射液20~40ml与25%硫酸镁5~10ml混合均匀,然后作痛点注射,每次用此混合液20~40ml。1/d或2d1次,连续用药至症状消失止。
简介:摘要目的探究肝细胞核因子1α(HNF1α)通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)调控肾脏葡萄糖重吸收的机制。方法构建小鼠HNF1α表达载体,将重组质粒转染人胚肾HEK293T细胞和人肾小管上皮细胞HK2中过表达HNF1α,将HNF1α siRNA和GLUT2 siRNA转染入HEK293T细胞,采用流式细胞仪检测荧光葡萄糖类似物2-NBDG被细胞吸收的情况。采用Western印迹法检测HNF1α基因沉默后对GLUT2表达的影响。通过实时定量PCR检测HNF1α下游靶基因如GLUT2、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)、胰岛素诱导基因1(INSIG1)等的mRNA水平,通过共聚焦免疫荧光检测GLUT2在肾上皮细胞的定位情况,使用荧光素酶报告基因和Western印迹法检测HNF1α对GLUT2的转录激活能力。通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测HNF1α与GLUT2的结合作用。结果过表达HNF1α摄取2-NBDG的细胞比例明显高于对照组(P<0.01),HNF1α和GLUT2基因沉默后细胞对2-NBDG吸收作用减弱,HNF1α基因沉默后GLUT2表达减少。与对照组相比,过表达HNF1α使得肾脏包括GLUT2在内的有关糖转运基因表达水平上升(P<0.01)。过表达HNF1α显著增加GLUT2转录活性,干涉HNF1α可下调GLUT2转录活性。此外,HNF1α可与GLUT2的启动子直接结合。结论HNF1α通过直接结合GLUT2促进其表达,进而调节肾源细胞对葡萄糖重吸收作用。
简介:资料患者,女性,25岁,未婚。既往病史:3年前双卵巢成熟型畸胎瘤,行腹腔镜下双侧卵巢畸胎瘤剥除术治疗。2周前常规复查时发现左侧附件区混合型包块入院。妇科查体:左侧盆腔可触及胎头大小肿块,质硬,表面光滑,活动度可。血液学肿瘤标记:糖类抗原199(carbohydrateantigen199,CA199)66.78U/mL,CA12514.48U/mL,甲胎蛋白(αfetoprotein,AFP)23.33ng/mL。超声检查:左侧附件区混合型包块,大小为10.6cm×10.5cm,囊性为主,回声不均匀,实性部分可见少量血流信号,考虑囊腺瘤可能性大。PET/CT检查:左侧附件区囊性低密度肿块影,密度不均,内见点状钙化影,边界光滑清楚,18F-脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)呈不均匀异常放射性浓聚,考虑卵巢恶性病变可能(图1)。