简介:人们长期致力于对脑水肿发病机制的研究,20世纪80年代以来,细胞内Ca2+超载(overload)学说兴起.笔者在建立兔冷冻伤和局灶脑缺血模型[1~3]基础上,进行了系列实验研究,证实脑损害极早期均首先出现脑细胞内水肿,继以血脑屏障破坏脑细胞外水肿,最后导致脑细胞内、外混合性水肿.脑是人体的一个特殊器官:脑重仅占全身体重之2%,而脑血流量(正常值50~55ml/100g/min约900ml/min)占全身血循环量之15%,脑耗氧量占全身供氧量之20%,脑耗糖量占全身供糖量之25%.故脑对抗脑损害的耐受力有限,维护正常脑代谢是保证机体功能正常运行的首要环节.
简介:严重烧伤可引起多器官的损害,而严重烧伤后脑水肿作为烧伤主要心脏并发症之一,病因复杂,伤情严重,发展越快,后果越严重。尤其小儿,因其特殊的解剖生理特点,严重烧伤后较成人更易发生脑水肿。严重烧伤后脑水肿在临床上往往被其它并发症所掩盖,缺乏特异的症状和体征,了解其发生发展及其机制的研究正同益被人们所重视。脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒件脑水肿。现研究已证实,严重烧伤后脑水肿兼有瓶管源性和细胞毒性脑水肿两种,前者因血管本身通透性的改变,或伤后补液过多引起细胞内外间隙扩大,细胞外稀释性低钠血症而发生:后者多为烧伤释放毒性物质吸入或烧伤后产生的“毒素”进入血流,引起毛细血管通透性增加而形成,如一氧化氮(NO)及谷氨酸的产生过多等,同时脑内ATP生成减少,钠泵功能障碍致细胞源性脑水肿。大量的研究资料表明,严重烧伤后脑水肿的发生主要与氧自由基、一氧化氮(NO)的毒作用,钙超载,兴奋性氨基酸(EAA)的毒性损害,血脑屏障(BBB)通透性改变,水通道蛋白等因素有关。
简介:目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组:①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组:⑦单纯颅脑创伤6h组:③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组;④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组;⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组;⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组;⑦单纯颅脑创伤6h电镜组;⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组;⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①~⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^+、K^+、Ca^2+含量,并行病理学检查;⑦~⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比.颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^+、Ca^2+的含量显著性增加,K^+含量则显著性降低.颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。
简介:目的探讨高渗盐复合液(HSH)对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型,分别以三种剂量(2ml/kg、4ml/kg、8ml/kg)的HSH、20%甘露醇(MNT,4ml/kg)和0.9%NaCI(4ml/kg)进行治疗,其中0.9%NaCl组为假治疗组,其余为治疗组;监测颅内压,测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用,其中2ml/kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组;HSH4ml/kg和8ml/kg组具有相似的降颅压作用,尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低;治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少,差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量,其降颅压作用与MNT类似,作用呈量效关系,临床推荐的最佳剂量为4ml/kg。
简介:目的:探讨核因子-kB(NF-kB)及其抑制蛋白(IkB)在百日菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型中的变化及黄芩甙对感染性脑水种的保护作用是否与抑制NF-kB活化和IkB降解有关,方法:健康SD大鼠45只随机分成三组:生理盐水对照组(NS组);百日咳菌感染性脑水肿模型组(PB组),黄芩甙治疗组(BC组),BC组动物从注菌后1h起每4h腹腔注射黄芩注射黄芩甙一次,用电泳迁移率改变法(EMSA)检测各组动物脑组织的NF-kB与靶基因NDA的结合活性,用Western印迹分析法检测各组动物脑组织的IkBa表达。结果:在NS组,BP1h组NF-kB活性较弱,BP2h组活性最强;PB2h组IkBa表达开始减少,24h和到最低,BC2h,4h,8h,24h组NF-kB活性低于相应PB组,黄芩甙组IkBa表达比相应PB组增多。