简介：孕期外源性雌激素和邻苯二甲酸酯类暴露会致使早期生殖发育畸形，从而导致男性睾丸源性生殖障碍综合征的出现。然而，对于受孕初期利哺乳期暴露是否会影响子代间质细胞表型还不清楚。本文检测了SD大鼠孕期和哺乳期邻笨二甲酸二丁酯和己烯雌酚短期暴露后，其雄性了代出生后的一些罩丸参数。在整个研究过程中，子代保持了良好的健康状态。母鼠给予外源性物质后，其子代的间质细胞的特定基因表达发生了改变。尤其是在青春期的中期，这些化合物致使血中INSL3的浓度迅速达到峰值。这一效果部分是由于两种外源性物质对青春期大鼠睾丸间质细胞分化有特定的作用。总之，以上这些实验结果表明孕期某些外源性物质暴露能够影响成年型间质细胞群体的发育，这可能是通过影响睾丸间质干细胞群实现的。

简介：昆明山海棠[Tripterygiumhypoglaueum（Levl）Hutch）系民间常用中草药，《药典》示其功能与主治为“祛风除湿，舒筋活络，清热解毒，用于类风湿性关节炎，红斑性狼疮。”近10年来，我们对昆明山海棠的潜在生育调节作用进行了系列研究，发现了昆明山海棠提取物TH5活性部位对雄性成年大鼠有明显的抗生育作用。为了阐明TH5活性部位的抗生育有效成份，作者对其实施了进一步的提取、分离工作。本文报道从TH5活性部位中分离得到之编号为TH8、TH17和THF的单体化合物所表现出的另一相反实验结果，并就其活性作用及成份等进行初步探讨。

简介：目的：研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法：将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组（n=10只）、造模组（n=10只）。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果：与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加（P〈0.05）;P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加（P〈0.05）;造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论：糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。

简介：目的探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法选择SD雄性大鼠19只，建立5／6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组（假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只）。12周后，采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果与假手术组相比，对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数（GCI）和肾小管周毛细血管指数（PCI）均显著降低（P〈0．01）；当归治疗组GCI和PCI明显增加（P〈0．05），肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善，而且GCI和PCI与肌酐清除率（CCr）、间质纤维化程度密切相关。结论当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度，从而延缓肾问质纤维化的发生。

简介：

简介：目的：探讨升清降浊胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭大鼠的肾功能改善作用，以及对钙、磷、FGF-23及TGF～β1/Smads／BMP-7信号通路的影响。方法：72只SD雄性大鼠随机抽取62只用腺嘌呤灌胃造模28d，另10只设为正常对照组正常饲养；造模成功后采用随机分组方法分为5组：模型组，升清降浊胶囊低、中、高浓度组（剂量0．09、0．18、0．36g／ml）、肾衰宁胶囊组（剂量0．225g／ml），每组各10只。造模完成后第3天，每天8：00am给药治疗，观察实验第8周大鼠一般情况、肾脏病理形态学、血清中Scr、BUN、钙、磷的变化，采用酶联免疫吸附法检测FGF-23水平；应用免疫组织化学法检测各组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达。结果：（1）与正常组比较，模型组血清中BUN、Scr、磷、FGF-23水平明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），血钙水平下降（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组BUN、Scr、磷、FGF-23水平均有不同程度下降（P〈0．05或P〈0．01），以升清降浊胶囊高剂量组最为显著；血钙水平上升，高剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）大鼠肾脏组织TGF-βl、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达：与正常组比较，模型组TGF-β1、Smad2蛋白表达增高（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组蛋白表达均有不同程度降低，以高剂量组最为显著（P〈0．05）；Smad6、BMP-7蛋白表达与上述因子相反（P〈0．05）。结论：（1）升清降浊胶囊有效改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能，降低血清中磷、FGF-23的水平，提高血钙含量，以高剂量组明显。（2）升清降浊胶囊对慢性肾衰竭大鼠有良好的保护作用，通过干预TGF-β1／Smads／BMP-7信号通路达到抑制肾间质纤维化作用。

简介：目的:观察了中药益肾清对大鼠肾毒血清性肾炎的治疗作用.方法:采用Clarke方法制备Wistar大鼠肾毒血清性肾炎模型.结果:益肾清能显著增加实验动物尿量、降低24h尿蛋白含量及血清尿素氮、血清甘油三酯、血清总胆固醇,升高血清白蛋白,改善肾功能及肾小球的病理改变,减少静脉血栓形成.结论:益肾清对大鼠肾毒血清性肾炎模型具有较好的治疗作用.

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg，制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达；检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿；治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比，差异有统计学意义；肾组织病理损害明显减轻，PPARγ表达上调，TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能是通过上调PPARγ，下调TGF-β1发挥作用。

简介：目的观察FTY720对5／6肾切除大鼠肾小球硬化的作用并探讨其作用机制。方法选择SD雄性大鼠24只，将其分为假手术组、模型组和FTY720治疗组，每组8只。后两组制作5／6肾切除肾小球硬化模型。末次手术后治疗组给予FTY720灌胃。术前、术后第8、12周取大鼠尾静脉血，采用计数板计算外周血淋巴细胞总数；第12周末处死大鼠后做常规病理检查和免疫组化检测，观察FTY720对肾小球中增殖细胞核抗原（PNCA）、p27、CD3表达的影响。结果治疗组外周血淋巴细胞计数较肾硬化组明显减少。治疗组大鼠肾小球病理损害明显减轻。免疫组化显示，与肾硬化组相比，治疗组PCNA表达明显减弱，p27蛋白表达升高。结论FTY720能减少肾小球内淋巴细胞浸润、上调p27蛋白、下调PCNA的表达，减轻肾小球细胞增殖，延缓肾小球硬化的进展。

简介：目的本研究旨在探讨辛伐他汀改善输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化以及可能的机制。方法30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(UUO组)和辛伐他汀治疗组(Sim组),治疗组术前3d予20mg·kg-1·d-1辛伐他汀生理盐水混悬液3mL灌胃治疗,对照组及模型组予等体积生理盐水灌胃。成模后7d处死各组大鼠。行HE、Masson、PAS染色方法光镜下观察大鼠肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Westernblotting检测各组大鼠肾皮质β-catenin、Wnt4、GSK-3β、p-GSK-3β、CollagenⅠ、α-SMA和E-cadherin蛋白在各组大鼠肾组织的相对表达量。结果与Sham组相比,UUO组大鼠肾组织纤维化病变明显,肾组织β-catenin、Wnt4、α-SMA、p-GSK-3β、Col-lagenⅠ蛋白的表达明显增多(P<0.05),E-cadherin蛋白表达减少(P<0.01),与UUO组相比,Sim组肾组织α-SMA、CollagenⅠ、Wnt4、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达多(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善肾脏纤维化病变,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。

简介：目的：探讨2种剂量舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法：采用STZ（链尿佐霉素,60mg/kg）腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组：糖尿病组（DM组）、舒洛地特10mg·kg-1·d-1组（S10组）、舒洛地特20mg·kg-1·d-1组（S20组）、氯沙坦30mg·kg-1·d-1组（L组）,每组各10只。另取10只未造模大鼠作正常对照组（N组）。干预12周后测体重、24h尿白蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮及肾重,光镜、电镜观察肾组织形态、结构的变化。结果：同N组相比,DM组大鼠24h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加（P〈0.01）,病理改变较明显。同DM组相比,治疗组（S10、S20及L组）大鼠24h尿白蛋白定量减少（P〈0.05或P〈0.01）,但血肌酐及尿素氮下降差异无统计学意义（P〉0.05）;同S10组相比,S20及L组大鼠24h尿白蛋白定量减少（P〈0.05）。光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显。结论：舒洛地特可对糖尿病大鼠有肾脏保护作用,而20mg·kg-1·d-1较10mg·kg-1·d-1的剂量效果更好。

简介：目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5／6肾切除大鼠模型第1～40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和细胞凋亡（TUNEL）情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5／6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高；肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降；肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白（促凋亡基因）在病变过程中呈波浪式变化，高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2（抑制凋亡因子）表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5／6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加，肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。

简介：目的观察褪黑素（melatonin，MT）对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化的影响。方法将38只雄性SD大鼠分为对照组（6只）、腹膜纤维化模型组（8只）、模型＋低剂量MT（5mg·kg^-1·d^-1）腹腔给药组（8只）、模型＋中剂量MT（10mg·kg^-1·d^-1）腹腔给药组（8只）、模型＋高剂量MT（20mg·kg^-1·d^-1）腹腔给药组（8只）。腹腔注射4．25％腹膜透析液100ml·kg^-1·d^-1建立腹膜纤维化大鼠模型。实验第28天行4h腹膜平衡实验（peritonealequilibrationtest，PET），量取超滤量（ultra-filtration，UF），检测腹透液尿素氮浓度（dialysateureanitrogenconcentration，D）、血浆尿素氮浓度（plasmaureanitrogenconcentration，Purea）、初始腹膜透析液葡萄糖浓度（D0）、4h后透出液葡萄糖浓度（D4），并计算D／Purea、D4／D0。取大鼠壁层腹膜组织行HE和Masson染色，采用免疫组化方法检测转化生长因子β1（transfotruinggrowthfactorβ1，TGF-β1），胶原Ⅰ（collagenⅠ，Col-Ⅰ）和Q平滑肌肌动蛋白（msmoothmuscleactin，a-SMA）表达。结果4hPET显示模型组与对照组相比，UF和D4／D0明显减少（P〈0.05），D／Purea明显增加（P〈0．05）；MT各给药组与模型组比较，UF和D4／DO明显增加（P〈0.05），D／Purea明显减少（P〈0．05）；HE和Masson染色显示对照组腹膜菲薄，间皮细胞连接紧密，模型组腹膜明显增厚，部分可见间皮细胞缺失，间皮下可见胶原沉积，MT各给药组上述腹膜病理改变较模型组明显减轻；免疫组化显示模型组TGF-β1、Col-I、rSMA表达明显高于对照组（P〈0.05），MT各给药组表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论MT能通过改善腹膜的结构和功能来发挥其对抗大鼠腹膜纤维化的作用并能抑制TGF-β1、Col-Ⅰ和a-SMA表达。

简介：目的观察醛固酮（ALD）灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮（Eplerenone）的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（A组），ALD灌注组（B组）和Eplerenone治疗组（C组），分别皮下埋置渗透性微泵（osmoticminipumps），B、C组均以1．5μgh的浓度持续灌注ALD，同时C组用Eplerenone（100mg·kg^-1·d^-1）灌胃，A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液测定尿蛋白排泄率（UAER），于第28天心脏取血检测血肌酐（SCr），取肾脏，光镜观察其病理改变，TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高（P〈0．05），C组血压和UAER较同期B组显著降低（P〈0.05）。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多，轻度系膜细胞增殖；TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加，C组凋亡率较B组显著减少[（16．36±1．84）％vs（49．55±5．67）％，P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡，Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。

简介：目的：观察中药火把花根对肾炎大鼠模型肾脏病理改变的影响，评价火把花根对肾炎的治疗作用。方法：用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清（ATS）。复制大鼠系膜增生性肾炎模型即抗-Thyl肾炎，将实验动物分为3组：对照组、模型组及火把花根治疗组。于治疗第1、2及4周末。各组动物留尿测定尿蛋白，并取肾组织进行常规肾脏病理检查，免疫组织化学方法测定肾小球系膜区纤维连接蛋白（FN）表达，透视电镜观察肾脏超微病理变化，尤其是足细胞变化．结果：实验第1周末模型组尿蛋白明显增多，第4周末仍显著高于对照组（P〈0．01）。治疗组在各时间点尿蛋白量均较模型组显著下降（P〈0．01）。肾脏病理学检查见模型组肾小球系膜细胞增生，基质增多，治疗组系膜增生明显减轻；免疫组织化学染色表明见模型组肾小球系膜基质成分FN蛋白表达明显增高，治疗组FN蛋白表达较模型组显著下降（P〈0．01）。超微病理检查见模型组肾小球足细胞肿胀，大部分节段足突弥漫性融合，系膜基质轻-中度增生．治疗组足细胞无明显肿胀．大部分节段足突排列整齐，少数节段足突部分融合，系膜基质无明显增生。结论：抗-Thyl肾炎模型肾小球存在足细胞病变，主要表现为足细胞肿胀及足突融合，足细胞病变可能是引起蛋白尿的原因之一；火把花根可能部分通过改善足细胞病变而减少蛋白尿；火把花根可以改善其肾脏病理变化，延缓肾硬化的发展。

简介：目的:探讨复方丹参注射液对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞超微病理损伤的保护作用.方法:通过一次性静脉注射阿霉素7.5mg/kg,制备阿霉素致大鼠肾脏损伤模型,观察复方丹参注射液对其24h尿蛋白排泄量、血清蛋白、胆固醇、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响;用透射电子显微镜观察肾脏近曲小管上皮细胞超微病理形态学变化.结果:模型组大鼠肾脏近曲小管上皮细胞肿胀,微绒毛肿胀,排列紊乱,部分脱失;线粒体和溶酶体囊状扩张,结构模糊;细胞核有不同程度的损伤.复方丹参可提高大鼠血清SOD活性,降低其MDA水平,减轻大鼠蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和肾脏近曲小管上皮细胞的超微病理损伤.结论:复方丹参对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞具有保护作用,其药理机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应密切相关,从而为临床采用抗氧化剂防治肾病提供了新的实验依据和基础理论依据.

简介：目的：探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组：正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组（2.6g·kg-1·d-1灌胃）,于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果：尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论：初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。

简介：目的：观察蚁附蠲痹超细微粉对RA—MsPGN大鼠模型肾功能的影响。方法：通过检测大鼠24h尿量、尿蛋白量和血清尿素氮和肌酐水平以及肾脏病理形态学检查反映肾功能的变化。结果：RA—MsPGN模型大鼠与正常组相比24h尿量和尿蛋白量以及血清肌酐水平均显著升高，血清尿素氮水平二者之间无差异；病理形态学检查见模型组动物肾小球系膜细胞增殖、系膜基质显著增多，并伴有不同程度的毛细血管袢受挤压现象；而蚁附蠲痹超细微粉各剂量组均能显著降低大鼠24h尿量、尿蛋白量和血清肌酐水平；对肾小球系膜细胞的增殖和系膜基质的增多均有良好的抑制作用，对血清尿素氮水平无明显影响。结论：蚁附蠲痹超细微粉对RA—MsPGN大鼠肾功能有良好的保护作用。

简介：目的：探讨益气养血活血的中药复方——益肾缓衰口服液对肾大部切除（SNX）大鼠残肾内微血管重塑的影响。方法：雄性Wistar大鼠76只,随机分为4组。假手术组（n=16）：假手术＋自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;模型组（n=20）：5/6肾切除＋自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;缓衰口服液组（n=20）：5/6肾切除＋益肾缓衰口服液10ml·kg-1·d-1灌胃;氯沙坦钾组（n=20）：5/6肾切除＋氯沙坦钾40mg·kg-1·d-1灌胃。分别于术后2、4、8、12周取肾组织PAS染色观察病理改变;免疫组化SP法进行APP、FN和Col-Ⅳ染色,结合图像分析,评价肾小球微血管面积和肾间质微血管数动态变化及其与细胞外基质（ECM）成分（FN和Col-Ⅳ）表达的关系。结果：在大鼠SNX模型中,残余肾间质毛细血管数和肾小球毛细血管襻相对面积随时间呈逐渐下降趋势,肾小球的毛细血管襻相对面积与Col-Ⅳ、FN的表达水平呈负相关（r分别为-0.598和-0.601,P〈0.001）;缓衰口服液组和氯沙坦钾组其微血管丢失和ECM积聚程度较轻。结论：在SNX大鼠中,缓衰口服液与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦钾）具有相似的减少肾内微血管丢失从而减轻肾小球硬化的作用。

简介：目的：探讨番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的预防作用.方法：建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立8周后分4组：正常对照组（SD组）,糖尿病对照组（DM组）,糖尿病＋造影剂组（CM组）和糖尿病＋番茄红素＋造影剂组（LP组）,其中CM组尾静脉内1次性注入76%泛影葡胺（3gI/kg）,LP组在注射造影剂前一天和后两天均予以番茄红素20mg/kg灌胃,每12h1次,共6次.注射造影剂72h后测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血糖水平和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;测定肾皮质组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果：与SD组相比,DM组大鼠BUN、Scr和肾组织MDA水平显著增加,肾组织SOD和CAT活性降低.与DM组相比,CM组BUN、Scr和肾组织MDA水平进一步增加,肾组织SOD和CAT活性进一步降低,尿NAG含量明显升高,肾脏病理改变明显.给予番茄红素预防使用后（LP组）明显减轻上述改变.结论：番茄红素可能通过抗氧化应激作用减轻造影剂泛影葡胺对糖尿病大鼠的肾毒性.