简介:铁稳态的维持对机体至关重要,铁过多可以导致血色素沉着病和神经退行性疾病,铁过少会引起小细胞低色素贫血。随着一些铁代谢相关蛋白的发现,人们对机体铁稳态的的认识不断加深。铁蛋白(ferritin,Fn)是机体铁的主要储存形式,转铁蛋白(transferrin,Tf)发挥着血液和细胞间转运铁的作用。铜蓝蛋白(eeruloplasmin,CP)、十二指肠细胞色素b(duodenalcytochromeb。Deytb)、膜铁转运辅助蛋白(hephaestin,HP)、膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)、二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporterl,DMT1)等参与了铁的吸收和跨膜转运。铁调素(hepeidin)、遗传性血色素病蛋白HFE(hereditaryhemoehromatosisprotein)、血幼素(hemojuvelin,HJV)、转铁蛋白受体1(transferrinreceptor1)、转铁蛋白受体2(transferrinreceptor2)、β-微球蛋白(β-microglobulin,β-M)、铁调节蛋白(ironregulatoryproteins,IRPs)等在机体铁稳态的维持中也发挥着重要作用四。越来越多的研究表明急性脑缺血后机体铁稳态失衡。过多的铁介导了一系列病理生理变化,并诱发各种疾病。研究急性脑缺血时铁代谢变化对认识急性脑缺血病理生理学,寻找防治脑缺血损伤方法具有十分重要的意义。
简介:目的分析鞍区肿瘤手术后,出现水钠代谢紊乱的原因及治疗.方法分析38例鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱的分型及治疗情况.结果术后发生水钠代谢紊乱总发生率63.3%,分为5种类型,尿崩症10例(26.33%),低钠血症24例(63.16%),脑性耗钠综合症2例(5.26%),抗利尿激素异常分泌综合征(SLADH)1例(2.63%),高钠症1例(2.63%),经治疗后37例恢复良好,1例死亡.结论鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱发生率较高.术中规范操作,避免损伤垂体柄和丘脑下部,注意保护穿支血管;术后注意监测水、电解质平衡并及早采取合理措施对鞍区肿瘤术后水钠紊乱的治疗有重要意义.
简介:目的探讨颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的原因和最佳处理方式。方法对102例经胼胝体切开穹窿间入路切除巨大颅咽管瘤的病人,记录术后尿量、血电解质、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、皮质醇水平,比较术后激素水平变化与水、钠代谢紊乱的关系。结果本组均出现水、钠代谢紊乱,术后2周完全恢复52例,4周基本恢复33例,6周恢复12例,需长时间人工调整电解质水平5例。术后ADH、ALD和皮质醇的不足是导致术后水钠代谢紊乱的主要原因。结论颅咽管瘤切除术后水、钠代谢紊乱与手术损伤下丘脑有关,紊乱类型与ADH、ALD和醛固酮的缺乏情况有关;及时给予相应激素及对症治疗,可获满意疗效。
简介:目的建立体外磷酸盐缓冲溶液(PBS)聚乳酸/羟基乙酸(PLGA)缓释卡氮芥(BCNU)微球药物浓度的高效液相色谱分析方法,并用此法研究缓释微球的体外释放动力学特征。方法采用依利特HypersilODS2C18色谱柱(5μm,4.6mm×150mm),以甲醇:水(50:50)为流动相,流速1.0ml/min,紫外光检测波长237nm。结果BCNU在0.005—0.35μmol/ml范围内呈线性(r=0.9992),最低检测下限为0.005μmol/ml。采用低、中、高浓度(0.03、0.1、0.3μmol/m1)的方法回收率分别为103.33%、101.43%和102.04%,日间及日内相对标准偏差(RSD)分别〈4%和〈1%。体外药物释放动力学研究表明,PLGA缓释BCNU时间可达3w以上。结论本法准确可靠,操作简便,适用于缓释BCNU微球的体外药物释放动力学研究。
简介:目的评估铁离子螯合剂去铁胺对老年颅脑损伤病人颅内血肿和水肿吸收的影响。方法收集90例经CT证实的老年创伤性颅内出血病人,经倾向评分匹配后分为实验组和对照组,每组45例。对照组病人接受常规治疗,实验组病人除常规治疗外,还接受连续5d去铁胺静脉注射,剂量20mg/kg,不超过2000mg/d。治疗当天及治疗后第3、7、14天分别评估去铁胺对脑水肿和血肿吸收的影响。结果治疗后第7天,实验组血肿体积为(5.50±3.60)ml,明显小于对照组的(9.10±6.32)ml,差异具有统计学意义(P=0.001);治疗当天及之后第3、14天两组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7、14天,实验组的水肿体积均明显小于对照组(P<0.001)。两组病人治疗后6个月GOS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论去铁胺能加速老年颅脑损伤病人颅内血肿的吸收并抑制脑水肿,安全有效。
简介:目的筛选小鼠嗅球发育中凋控同源盒转录因子2(DLX2)的相关基因,探讨室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。方法利用16844点的高密度Oligo芯片检测发育期嗅球的基因表达情况,采用基因神经网络分析,筛选与DLX2相关的基因。结果从2398个在4个时间点都表达的基凶中筛选出623个差异基因,在相关系数设定为0.95水平上,共筛选出29个与DLX2相关的基因。29个基因中,已知功能的基因有13个,主要与代谢、凋亡、发育及信号传导功能相关,未知功能的基因有16个。结论在嗅球中可能有29个基因参与了DLX2的表达调控,对它们进一步的研究将有助于理解室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。
简介:目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9(AQP-9mRNA)表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley(SD)大鼠随机分为3组:假手术组(A组,6只),生理盐水组(B组,大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点,各6只),依达拉奉处理组(C组,同B组),术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量;实时荧光定量PCR(realtimequantitativepolymerasechainreaction,RT—PCR)法检测mRNA表达;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势,48h达高峰,各时点均高于与A组(P〈0.05)。同时,AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变,相关性分析表明AQP-9mRNA表达量(r=0.788,P〈0.05)与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,各时点脑组织含水量明显下降(P〈0.05);AQP-9mRNA表达显著下调(P〈0.05);组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关,提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达,从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿,减少神经元坏死,改善神经功能预后。
简介:目的利用脑脊液净化治疗仪对模拟血性脑脊液进行体外净化试验,评价该净化仪的稳定性、滤过赛摔与滤过承载量,为进一步临床试验提供数据。方法选择健康人悬浮红细胞及生理盐水配制成2.5%、5%、7.5%的模拟血性脑脊液,脑脊液净化仪及配套的管路系统采用自行研制并获国家专利的产品,将此种模拟血性脑脊液按照未来人体试验的模式进行脑脊液净化仪的体外净化试验,净化参数设置参照正常人体脑脊液循环的生理指标,分析净化前后红细胞计数的变化。结果在滤膜最大承载试验中,2.5%模拟血性脑脊液的红细胞去除率达到90%以上时需要的循环总量达到550ml,而5%、7.5%模拟血性脑脊液所需要的循环总量分别为590ml、420ml。在红细胞去除率达95%以上时,2.5%、5%、7.5%模拟血性脑脊液所需循环总量分别为590ml、450ml、480ml。在体外模拟人体环境的净化效果试验中,2.5%模拟血性脑脊液单套滤膜净化循环6次后红细胞平均数由155000个/mm3,下降到65900个/mm3,下降率超过55%。结论脑脊液净化仪能够有效去除模拟血性脑脊液中的红细胞,设备的稳定性高。