简介:[内容摘要]讯问作为侦破案件的必经环节,对于查明案件事实具有重要作用,但突破规范及理性的讯问活动易滋生虚假供述而损害实体真实。在综合考量侦查实践与保障人权二元需要基础上,立法者对诱供骗供存在容许度,需法官根据自白任意性原则、立法目的以及其他辅助原则分析是否已经达到应予排除的程度,从而使诱导性询问证据能力随个案具体情况而有所不同。
简介:摘要起搏诱导性心肌病(PICM)通常是指起搏器植入前左心室收缩功能正常,且排除合并其他心肌病的患者,在起搏治疗后出现心功能下降。多见于传统右心室心尖和流出道起搏患者,相关人群中大约有10%~20%可发展为PICM。机制与电激动不同步引起心室收缩不同步及神经内分泌过度代偿、心肌组织微血管床灌注受损等有关。目前已发现PICM的危险因素有术前自身宽QRS波、低左心室射血分数、高龄、高心肌瘢痕评分,及术后高右心室起搏比例、宽起搏QRS波间期等。传统的PICM防治方法有程控调整起搏参数和心脏再同步化治疗等,希氏-浦肯野系统起搏作为最生理的起搏模式,正逐渐成为预防和治疗PICM的新方式。
简介:目的:研究小鼠诱导性多能干细胞(inducedpluripotentstemcells,iPSCs)向成骨细胞分化的能力,并观察Osterix对iPSCs成骨分化能力的影响。方法:利用体外细胞培养和病毒转染的方法,结合定量RT-PCR以及组织化学的方法检测在成骨诱导的条件下,iPSCs中成骨相关基因、蛋白的表达变化。结果:小鼠iPSCs经悬滴培养可以形成拟胚体,在成骨诱导条件下可以向成骨细胞分化。病毒转染并不影响iPSCs的多向分化潜能;与对照组相比,转染Osterix的iPSCs形成的矿化结节、碱性磷酸酶活性、成骨相关基因的表达均有明显增加(P〈0.05)。结论:在成骨诱导液培养条件下,小鼠iPSCs可以作为种子细胞向成骨细胞分化,并且过表达转录因子Osterix可以进一步促进iPSCs的成骨分化。
简介:摘要: 在立定跳远教学中 由于对其动作的分析研究,其主要由加速预摆、快速蹲地摆臂相协调、腾空展体、收腿快速往前伸、着地缓冲等五个环节构成完整立定跳远动作。如何做好以上几个环节有效提高学生的练习积极性和提高运动成绩,本人在立定跳远教学实践中,利用语言诱导辅助教学练习效果较好,并总结出了各环节的动作要领口诀,既方便教师教学也便于学生记忆。
简介:诱导多潜能干细胞(inducedpluripotentstemcells,iPS)是指通过在分化的体细胞中表达特定的转录因子来诱导其发生重编程而获得的可不断自我更新和具有多向分化潜能的细胞。诱导多潜能干细胞在生物医学领域具有重要的应用前景。而物种的大小以及解剖学和生理学特性决定了其是否适合用作临床模型。2009年,3个不同的研究小组几乎同时发表了获得猪诱导多潜能干细胞的文章。研究人员通过逆转录病毒载体将4个重编程因子(POU5F1,SOX2,cMYC和KLF4)导入体细胞,诱导产生具有胚胎干细胞(embryonicstemcells,ES)特性的诱导多潜能干细胞。研究发现,猪诱导多潜能干细胞比鼠诱导多潜能干细胞更接近人胚胎干细胞和人诱导多潜能干细胞。假如可以建立特定的猪诱导多潜能干细胞诱导分化为特定的细胞系,那么就有可能通过这些动物去检测诱导多潜能干细胞在基因治疗中的安全性和有效性。
简介:摘要肝素诱导性血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)定义肝素抗凝过程中,血小板计数基础值下降50%或绝对值低于150×10^9/L,停用肝素后恢复正常。1相关文献表明,在药物诱导性血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)最为常见。作为常用的抗凝血剂,肝素普遍应用于心肺手术。在使用肝素抗凝治疗过程中,1%-3%的病人会产生HIT抗体2,当中约有95%出现轻微至中等程度的血小板减少(50-70)×10^9/L3而在这些HIT病人中,大约50%的病人会形成不同程度的动脉或静脉血栓4-5,从而引致及死亡的风险相对较高(20%-30%)5-6。目前临床上可通过使用肝素替代型抗凝血药物或低分子质量肝素来降低HIT的发病率。当考虑使用上的方便、生产纯化过程简单及价格低廉的特点,肝素依然是临床上最为普遍使用的抗凝血药物。因此,对HIT发病机理的深入研究显得尤为重要。
简介:摘要双相障碍目前已成为全球性的公共健康问题之一,由于缺乏准确可靠的研究手段,其发病机制尚未完全清楚。近年来,诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)技术已被用于双相障碍等精神疾病的发病机制探索,通过建立与双相障碍患者具有相同遗传信息的体外神经细胞模型,研究者们在神经发育、离子通道、线粒体功能、坍塌反应调节蛋白磷酰化、微小核糖核酸表达及免疫炎症反应等方面寻找到了双相障碍发病机制的线索。目前iPSCs技术尽管仍有诸多问题需要改善和解决,但因其可立足于临床样本,建立双相障碍神经细胞体外模型,因此具有巨大的基础研究及临床应用价值。期待基于iPSCs技术建立的双相障碍体外细胞模型能够早日突破各方面瓶颈,为精神疾病的病因研究和治疗带来曙光。
简介:摘要目的探讨诱导性多能干细胞来源的外泌体(induced pluripotent stem cell-derived exosome, iPSC-Exo)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激的小胶质细胞释放炎症因子的作用。方法将本实验室冻存的脓毒症患者尿液细胞来源iPSC复苏并培养,低温超速离心法分离iPSC-Exo,透射电子显微镜、免疫印迹试验和超高灵敏流式检测技术(high sensitivity flow cytometry, HSFCM)验证提取物为外泌体。LPS(100 ng/mL)刺激人小胶质细胞系HMO6细胞建立炎症反应模型,根据外泌体浓度梯度分为4组,即LPS+磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution, PBS)组、LPS+iPSC-Exo 105组、LPS+iPSC-Exo 106组、LPS+iPSC-Exo 107组,对照组将LPS等量替换为PBS。培养24 h后检测细胞内丙二醛(propylene glycol, MDA)浓度,RT-qPCR检测细胞内巨噬细胞炎性蛋白(macrophage inflammatory protein 2, MIP2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素(interleukin, IL)-1β和IL-6的mRNA表达水平,酶联免疫吸附法测定上清液中上述炎症因子蛋白浓度。相同外泌体浓度下,组间比较采用单因素方差分析及SNK-q检验。结果提取物经透射电子显微镜观察为球形膜结构,HSFCM示提取物平均直径为(74.66±15.60) nm,浓度约为2.98×1010/mL,免疫印迹试验示外泌体标志物CD63、Alix和TSG101高表达,不表达GM130。与对照组比较,LPS+PBS组细胞内MDA浓度、炎症因子(MIP2、TNF-α、IL-1β和IL-6)mRNA表达水平及蛋白浓度均明显升高(均P<0.01)。随iPSC-Exo浓度增加,细胞内MDA浓度逐渐降低(P<0.01),细胞内各炎症因子mRNA表达呈逐渐下降趋势(均P<0.05),炎症因子蛋白浓度的变化趋势与相应炎症因子mRNA基本一致。对照组炎症指标不随iPSC-Exo浓度增加而变化。结论脓毒症患者尿液细胞来源iPSC-Exo可下调LPS诱导的小胶质细胞氧化应激及炎症因子表达水平,并且抑制作用呈剂量效应性增强。