简介:目的对邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)影响小鼠主动回避学习记忆行为进行初步研究,并探讨其是否可引起脑组织氧化损伤。方法将60只昆明小鼠(实验动物房内适应3d)按体重随机分对照组和4个不同剂量的DiBP试验组(4组剂量分别为50、250、500和1000mg/kgBW)。其中,对照组给予玉米油溶剂灌胃,而各试验组给予相应剂量的DiBP玉米油溶液灌胃,实验连续进行8周,普通饲料喂饲,自由饮水。试验结束后,分别对各组动物进行穿梭箱行为学测试,并测定脑组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果500和1000mg/kgBW组与对照组比较,条件反射潜伏期(CL)延长,差异均有统计学意义(P〈0.05);1000mg/kgBW组与对照组比较,条件反射次数减少,差异有统计学意义(P〈0.01);500和1000mg/kgBW组与对照组比较,条件性回避率降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。各试验组小鼠脑组织SOD的活性与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),但GSH-Px活性呈现降低趋势,250和1000mg/kgBW组与对照组比较,酶活性差异有统计学意义(P〈0.05);各试验组与对照组相比,8-OHdG含量增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论DiBP可损伤实验小鼠主动回避学习记忆能力,并能够导致试验小鼠脑组织发生不同程度的氧化应激损伤。
简介:目的:观察金线莲多糖(ARP)对小鼠脾淋巴细胞体外增殖,细胞周期及分泌IL-2、IFN-γ的影响。方法:MTT法检测ARP单独及协同ConA、LPS对小鼠脾淋巴细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;ELISA法检测细胞因子IL-2和IFN-γ的含量。结果:在试验浓度范围,ARP对小鼠脾淋巴细胞没有毒性作用,与空白对照组相比,OD值明显升高(P〈0.05),在一定范围内呈量-效关系;ARP与ConA或LPS共同作用小鼠脾淋巴细胞时,其OD值明显高于ConA、LPS单独刺激组(P〈0.05);与空白对照组相比,ARP组G0/G1期淋巴细胞百分率降低(P〈0.01),S期、G2/M期淋巴细胞百分率升高(P〈0.01);ARP组IL-2、IFN-γ分泌量明显高于空白对照组(P〈0.05)。结论:ARP可促进小鼠脾淋巴细胞增殖并与ConA、LPS具有协同作用。其作用机制可能与促使小鼠脾淋巴细胞通过G1期限制点,加速G0/G1期向S期,S期向G2/M期转化进入细胞增殖周期,并且可能与其促进IL-2、IFN-γ的分泌有关。