简介：摘要小胶质细胞不同于巨噬细胞，具有独特的起源和作用。在胶质母细胞瘤中，小胶质细胞在调节肿瘤免疫状态、促进肿瘤血管生成、破坏血脑屏障及降低治疗敏感性等方面发挥了重要作用。因而在胶质母细胞瘤的放疗、化疗、免疫治疗中联合针对小胶质细胞的疗法也已成为具有临床前景的治疗方式。

简介：摘要目的通过观察谷氨酸对脊髓小胶质细胞TNF-α释放的改变，探讨谷氨酸能否激活脊髓小胶质细胞以及激活的最佳浓度和时间点。方法原代离体培养脊髓小胶质细胞，分别用细胞培养液作为阴性对照组、50μM的ATP刺激细胞1小时作为阳性对照组以及谷氨酸通过不同浓度（500μM,1000μM和2000μM）分别作用三个不同的时间点（30分钟、1小时和2小时）作为实验组，通过ELISA法测定上清液中TNF-α的表达水平。结果500μM的谷氨酸孵育1小时，小胶质细胞释放TNF-α并开始被激活，对于1000μM和2000μM组，TNF-α在三个时间点增加量都非常明显(P＜0.05)，在1000μM2小时组，TNF-α释放量最多(P＜0.001)。结论谷氨酸能够激活脊髓小胶质细胞，且1000μM可能是其最佳浓度。

简介：1病例资料病人，男，29岁，因颈部及左上肢疼痛20d入院。外院颈椎MRI示：颈2-4椎管内占位性病变，考虑早形细胞瘤可能性大。

简介：摘要胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤，由于肿瘤微环境天然的免疫抑制有利于肿瘤的生长、转化和迁移，传统的治疗手段一直收效甚微，难有突破性的进展。胶质瘤相关小胶质细胞和巨噬细胞（GAM）作为脑肿瘤微环境的重要组成部分，在肿瘤进展和调控抗肿瘤免疫反应中发挥着越来越重要的作用。文章就GAM来源、招募、极化和在胶质瘤发展中的作用及其胶质瘤潜在治疗靶点相关研究的最新进展进行综述。

简介：摘要重复刻板行为是众多神经精神类疾病的特征临床表现，严重影响患者的工作学习与日常交流，给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担，其病因复杂，表现形式多样。目前的研究表明小胶质细胞与重复刻板行为的产生关系密切，对小胶质细胞的深入研究已成为探索重复刻板行为发生机制的一个研究热点。近年来研究发现多种神经精神类疾病(如额颞叶痴呆、强迫症、孤独症谱系障碍等)的重复刻板行为表现与小胶质细胞有关，然而对于小胶质细胞参与重复刻板行为确切的机制仍缺乏可靠证据。文章就近年来关于小胶质细胞参与重复刻板行为的相关研究进展做一综述。明确重复刻板行为发生的作用细胞，有望为未来开发治疗与重复刻板行为有关的神经精神类疾病提供新的理论基础和治疗靶点。

简介：摘要目的探讨桔梗皂苷D（platycodin D, PD）对大鼠神经病理性疼痛模型的镇痛作用及其对脊髓小胶质细胞活化的影响。方法将60只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为6组（每组10只）：假手术组（Sham组）、脊神经结扎（spinal nerve ligation, SNL）组（SNL组）、SNL+生理盐水组（SNL+NS组）、SNL+PD低剂量组（PDl组）、SNL+PD中剂量组（PDm组）、SNL+PD高剂量组（PDh组）。SNL大鼠结扎和剪断左L5脊神经，Sham组大鼠只分离神经不进行结扎剪断处理；SNL+NS组、PDl组、PDm组和PDh组大鼠于造模后当天开始分别经口灌胃生理盐水或PD（1、5、10 mg/kg）至术后7 d。分别于术前1 d和术后1、3、5、7、10、14 d测定各组大鼠机械刺激缩足反射阈值（paw mechanical withdrawal threshold, PMWT）和热刺激缩足反射潜伏期（paw withdraw thermal latency, PWTL）。于术后7 d取大鼠脊髓，采用免疫荧光和Western blot法检测脊髓小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1（ionized calcium-binding adaptor molecule1, Iba-1）的表达，ELISA法检测脊髓促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量变化。结果与Sham组比较：SNL组、SNL+NS组、PDl组、PDm组和PDh组大鼠术侧PMWT于术后1、3、5、7、10、14 d明显降低，术侧PWTL于术后3、5、7、10、14 d明显降低（P<0.05）；术后7 d SNL组大鼠脊髓Iba-1的表达和TNF-α、IL-6、IL-1β含量均明显升高（P<0.05）。与SNL+NS组比较：PDm组、PDh组大鼠术后3、5、7、10、14 d术侧PMWT升高（P<0.05），PDm组大鼠术后5、7、10、14 d术侧PWTL升高（P<0.05）；术后7 d PDm组大鼠脊髓Iba-1的表达和TNF-α、IL-6、IL-1β含量均明显降低（P<0.05）。与PDm组比较，PDl组和PDh组大鼠术侧PMWT于术后3、5、7、10、14 d降低，术侧PWTL于术后5、7、10、14 d降低（P<0.05）。结论PD能够缓解SNL大鼠的机械痛敏和热痛敏，其作用机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化，进而减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的含量有关。

简介：

简介：近年来,小胶质细胞因其作为中枢神经系统中最有代表性的免疫细胞而成为青光眼免疫学发病机制的研究热点。其神经保护与神经毒性的双重作用归因于它对一系列病变做出反应后所能合成和分泌的物质不同。因此我们就视网膜小胶质细胞的青光眼免疫发病机制及治疗的展望进行综述。

简介：目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内，建立大鼠胶质瘤模型；C6细胞移植后2d，Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片，免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达，荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功；Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上；荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候，C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞；而只有c6细胞或只有EMSCs时，OX-42阳性的细胞数量非常少。另外，远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中，EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。

简介：摘要脑损伤与神经炎症密切相关，小胶质细胞是这一过程中的关键因素。小胶质细胞可以获得促炎或抗炎的特性，但这如何影响神经干细胞（NSCs）仍有争议。小胶质细胞在不同的条件下，可以极化为M1型小胶质细胞和M2型小胶质细胞。不同类型的小胶质细胞对NSCs的调控作用不同。但目前关于这方面的研究并未详细阐明具体的作用机制。本文就不同分化类型的小胶质细胞对NSCs调控机制的研究进展进行综述。

简介：摘要为探讨梓醇能够有效抑制小胶质细胞引起的炎症反应，本研究采用梓醇预处理原代小胶质细胞，利用细菌内毒素脂多糖（LPS）建立体外小胶质细胞活化的炎症模型，通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)、细胞内活性氧自由基(ROS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的含量，观察梓醇对LPS诱导的小胶质细胞的影响。结果显示，梓醇能够明显降低活化的小胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)和细胞内活性氧自由基(ROS)等免疫炎性因子，而且有效的降低了诱导型一氧化氮合酶的表达。本研究结果表明，梓醇可有效地抑制LPS引起的小胶质细胞的活化，具有一定的抗炎作用，为帕金森病的防治提供了一个崭新有效的治疗途径。

简介：摘要微小RNA(microRNA，miRNA)是一类长约22个核苷酸的内源性非编码RNA，参与调控细胞增殖、分化、代谢、凋亡的各个方面。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞，参与介导免疫炎症反应，在众多神经系统疾病的发生、发展及康复过程中扮演重要角色。激活的小胶质细胞能够极化为M1和M2两种类型。M1型主要促进炎症反应的发生，M2型则具有抗炎和促进神经修复的功能。近年来研究发现，miRNA可以调控小胶质细胞的激活极化过程，影响多种神经系统疾病的进程。该文对miRNA的生物学作用及对小胶质细胞激活极化的调控进行综述。

简介：目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4d内稳定获得小胶质细胞>1.0×10^6个/60mm培养皿,纯度≥98%,活力>98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3.2、1.5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。

简介：摘要目的探讨小胶质细胞活化在急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取C57BL/6小鼠原代RGC与小鼠小胶质细胞BV2细胞共培养或单独培养，建立体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型模拟体内视网膜缺血再灌注损伤（复氧时间分别设为6 h、24 h、36 h、48 h），使用小胶质细胞特异性离子钙接头蛋白（iba1）免疫荧光染色评估BV2细胞活化程度；采用活细胞计数试剂盒检测RGC的细胞活性；应用细胞凋亡检测试剂盒检测RGC凋亡率；通过半定量逆转录PCR、Western印迹、细胞免疫荧光检测BV2细胞中Toll样受体-4（TLR4）与Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）的mRNA及蛋白水平；应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）染色试剂盒检测BV2细胞中caspase-8活性；酶联免疫吸附试验检测BV2细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）含量；应用TLR4小干扰RNA（siRNA）转染和caspase-8抑制剂阻断相应通路，对比TLR4、NLRP3的表达、caspase-8的活性变化、IL-1β含量的差异以及共培养RGC的细胞活性变化。采用方差分析进行统计学分析。结果RGC与BV2细胞共培养下，细胞免疫荧光检测显示OGD/R模型中BV2细胞iba1表达增多，BV2细胞显著激活。RGC与BV2细胞共培养下，OGD/R模型中RGC的凋亡率（71.1%±3.2%）高于RGC单独培养下OGD/R模型中RGC的凋亡率（35.1%±1.8%），差异有统计学意义（t=10.10，P<0.01）。细胞免疫荧光检测显示BV2细胞单独培养下，OGD/R模型中BV2细胞TLR4、NLRP3表达显著增加，其mRNA水平均随复氧时间延长显著上升，差异均有统计学意义（F=64.45，72.74；均P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（TLR4 mRNA与对照的相对比值为2.83±0.23，NLRP3 mRNA与对照的相对比值为3.12±0.27）；caspase-8的活性也随复氧时间延长显著增加，差异有统计学意义（F=93.57，P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（与对照的相对比值为2.92±0.31）。应用TLR4 siRNA转染BV2细胞后其caspase-8的活性明显受到抑制，应用caspase-8抑制剂并不影响BV2细胞中TLR4的表达上调，而OGD/R作用下BV2细胞分泌的成熟IL-1β在caspase-8抑制剂干预下显著减少（由3.52±0.55降低为1.39±0.37，t=7.19，P<0.01），同时NLRP3的表达量在caspase-8抑制剂干预下显著降低（由2.79±0.23降低至1.37±0.19，t=9.37，P<0.01）。OGD/R模型中，与TLR4 siRNA转染BV2细胞共培养的RGC细胞活性为74.5%±1.2%，与经caspase-8抑制剂处理BV2细胞共培养的RGC细胞活性为62.8%±1.5%，均高于与对照BV2细胞共培养的RGC细胞活性（36.7%±0.3%），差异均有统计学意义（t=11.60，6.83；均P<0.01）。结论视网膜缺血再灌注损伤促使小胶质细胞活化，激活TLR4-caspase-8-NLRP3炎性反应小体信号通路，介导RGC死亡。（中华眼科杂志，2020，56：32-40）

简介：摘要目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）中脊髓炎的临床特点。方法收集2016年1月至2017年12月在华山医院神经科脱髓鞘专病门诊及病房、复旦大学附属眼耳鼻喉医院神经眼科特需门诊、华山医院神经眼科专病门诊及病房就诊的70例症状性MOGAD患者及120例AQP4-IgG阳性的视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）（AQP4-IgG+NMOSD）患者的临床资料（其中无MOG-IgG及AQP4-IgG双阳性患者），进行回顾性分析，着眼于MOGAD中脊髓炎的特点，探讨其临床特征。结果70例MOGAD患者中，16例有脊髓炎发作，脊髓炎发生率较视神经炎及颅内脱髓鞘低。MOGAD中的脊髓炎起病年龄为9~57（30±11）岁，发病高峰在20~30岁，男：女=1∶0.6。相较AQP4-IgG+NMOSD中的脊髓炎，MOGAD脊髓炎不论从首发（18.6%）还是整个病程（22.9%）来看，发生率均较低；脊髓炎前驱流感样症状比例更高（30.8%）；痛性痉挛较少见（12.5%）；长节段脊髓炎比例较低（56.3%），但总体脊髓节段长度相仿；可出现短节段病变，甚至多发短节段病变；病灶总体位置更低（胸2~胸7）：下胸腰段的受累比例更高（20%）而颈段受累较少（40%）；横贯性损害比例较低（52%），横断面上"H征"较为明显（36%）；EDSS评分在脊髓炎急性期无显著差别但治疗后评分较低。结论脊髓炎是MOGAD重要的临床症状之一，与AQP4-IgG+NMOSD中的脊髓炎有着不同的临床特点。

简介：摘要神经元的同步异常放电形成癫痫发作，然而，中枢神经系统中除神经元外，小胶质细胞作为大脑的主要免疫细胞，在发育过程中和成年期对神经回路的发育和维持起重要作用。小胶质细胞参与早期癫痫发作，可通过增加炎症细胞因子及趋化因子介导癫痫发作。小胶质细胞可调节癫痫发作后异常神经发生，促进癫痫发作后神经元的死亡，引起神经退化。还可影响癫痫发作后突触修剪，通过吞噬或剥离消除突触，破坏突触兴奋与抑制平衡，加重癫痫发作。小胶质细胞在癫痫发展中起重要作用，但小胶质细胞是否参与了癫痫的发生仍需进一步研究。

简介：摘要目的讨论探讨尼古丁对β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡的影响。方法本实验是将小胶质细胞培养后分组、为正常对照组、Aβ组、尼古丁组、Aβ+尼古丁组。24h后通过MTT台盼蓝计数，Hoechst染色的方法，检测小胶质细胞加入不同剂量尼古丁后，小细胞增殖存活的情况。结果Aβ能激活小胶质细胞凋亡，但尼古丁能明显抑制Aβ诱导的小胶质细胞凋亡，对小胶质细胞产生保护作用。结论1.β-淀粉样蛋白促进小胶质细胞凋亡；2.尼古丁抑制β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡；

简介：摘要小胶质细胞是中枢神经系统固有的一种吞噬细胞，其准确识别需要被吞噬的凋亡神经元或组织碎片，发挥出正常的吞噬功能，是维持大脑稳态的基础。一旦小胶质细胞的吞噬功能出现异常，如吞噬不足或吞噬过度，可参与多种神经退行性疾病及神经精神性疾病的病理过程。目前研究发现，小胶质细胞不同活化表型的转化调节可改变其吞噬活性，同时小胶质细胞表达的能识别"吃我"、"别吃我"信号的多种受体，与相关信号分子结合后可发挥促进或抑制吞噬功能的作用。笔者现围绕近年来小胶质细胞吞噬功能调节机制的研究进展进行综述，以期能为相关疾病的病理机制研究提供新方向。

简介：摘要目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)注射对佐剂性关节炎大鼠疼痛行为及脊髓小胶质细胞激活、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响，并探讨BTX-A治疗佐剂性关节炎疼痛的可能机制。方法采用随机数字表法将60只清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、完全弗氏佐剂组(模型组)和BTX-A组，每组20只大鼠。除假手术组外，其余2组均于左后肢踝关节腔注射50 μl CFA建立佐剂性关节炎疼痛模型，假手术组大鼠关节腔内注射50 μl生理盐水作为对照。造模成功后假手术组和模型组大鼠左后肢踝关节腔注射20 μl生理盐水，BTX-A组大鼠注射20 μl 5 U BTX-A。于造模前1天、造模后第1，3，7，14，21天及给药后第1，3，7，14天对各组大鼠机械痛阈和热痛阈进行测定；并于测试后取出相应时间点脊髓组织，采用免疫蛋白印迹法、免疫荧光染色法检测离子钙接头蛋白(IBA-1)表达及IBA-1免疫阳性细胞(IBA-1-IR)数量；另采用ELISA法、实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脊髓水平TNF-α蛋白及TNF-α mRNA表达情况。结果与模型组比较，BTX-A组踝关节腔注射BTX-A后第3天时其机械痛撤足阈值及热痛阈潜伏期均明显增加，直到注射后第14天时差异均具有统计学意义(P<0.01)；脊髓水平IBA-1蛋白表达显著降低，IBA-1免疫阳性细胞数量明显下调(P<0.01)；TNF-α蛋白及TNF-α mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论BTX-A可减轻CFA诱导的关节炎疼痛，其镇痛机制可能与抑制脊髓小胶质细胞活化及TNF-α释放有关。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。