简介：解偶联蛋白（uncouplingproteins，UCP）位于线粒体内膜上，是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrialanioncarrierproteins，MACP）的成员，目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusioninjury，IRI）中，线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactiveoxygenspecie，活性氧簇）的产生，在一定程度上减轻了脂质过氧化反应，

简介：摘要：基于肝缺血再灌注损伤相关研究，综述了成功制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型后大鼠肝脏微循环、病理形态学等方面的变化。探讨大鼠肝缺血再灌注损伤模型制作成功与否的评价方法，简要归纳分析了血清学评价、病理形态学观察等模型评价方法，提出了评价大鼠肝缺血再灌注损伤模型的适宜方法，为肝缺血再灌注损伤相关研究提供参考。

简介：肝缺血再灌注损伤（HIRI）常存在于肝切除、肝移植术和休克中，可造成肝脏功能的损害。肝缺血再灌注损伤包括冷缺血损伤、热缺血损伤和再灌注损伤等。肝再灌注损伤又包括肝早期缺血再灌注损伤（再灌注6h内，主要在前2h内）和肝晚期再灌注损伤（再灌注6h以后，主要在18-24h[1-3]。

简介：

简介：本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献，并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞，但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等，这种过程在肾损伤后增强，并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性，但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：摘要目的探讨铁死亡在大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤中的表达及作用。方法随机数字表法将36只7~8周龄清洁级雄性SD大鼠分为6组：普通饲料(ND)和高脂饲料(HFD)分别喂养的假手术(Sham)、肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)和HIRI联合铁死亡抑制剂(Fer-1)治疗(HIRI+Fer-1)组，每组6只。油红O和苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏脂变和病理损伤。生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。比色法检测肝脏丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、Fe2+含量。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测前列腺素内过氧化物合酶2(Ptgs2)信使RNA(mRNA)表达水平。蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH1)和转铁蛋白受体1(TFR1)的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果高脂饲料连续喂养20周成功建立重度(>60%)混合大泡型脂肪肝。肝功能及HE检测结果显示，ND和HFD大鼠的HIRI组损伤均重于各自的Sham和HIRI+Fer-1组，同时在HIRI组中，HFD大鼠ALT[(1 723.00±336.70) U/L]和AST[(1 536.00±361.50) U/L]均高于ND[ALT：(804.10±113.40) U/L、AST：(1 001.00±118.20) U/L，t＝6.339、3.447，P<0.05)。铁死亡指标显示，ND和HFD大鼠的HIRI组铁死亡发生均高于各自的Sham和HIRI+Fer-1组，且在HIRI组中，HFD大鼠肝脏Fe2+[(200.50±13.04) μmol/L]和MDA[(346.30±56.00) nmol/g]均高于ND[Fe2+：(161.50±16.41) μmol/L和MDA：(200.80±55.70) nmol/g，t＝4.557、4.512，P<0.05]，GSH低于ND[(1.52±0.09) μg/mg比(2.64±0.41)μg/mg，t＝6.512，P<0.05；Ptgs2的mRNA相对表达(14.65±1.22)高于ND(9.18±1.27，t＝7.575，P<0.05)；GPX4(0.36±0.03)和FTH1(0.38±0.04)蛋白表达均低于ND(GPX4：0.63±0.02和FTH1：0.62±0.03，t＝11.600、8.507，P<0.05)，TFR1表达(1.76±0.08)高于ND(1.47±0.07，t＝4.354，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论HFD大鼠较ND大鼠对HIRI耐受性显著降低，其机制可能与脂肪肝铁代谢异常、铁离子增多致铁死亡发生有关。

简介：摘要缺血再灌注损伤会影响肝移植术后肝功能恢复，脂肪供肝则会加重上述情况。本文从细胞和分子角度分析了脂肪肝缺血再灌注损伤的发生机制，包括线粒体功能障碍，内质网应激和自噬的启动，泛素-蛋白酶体系统的失衡及各种效应分子等，为减少并预防肝脏移植术后缺血再灌注损伤的发生提供新的研究思路。

简介：摘要姜黄素(Curcumin)是一种提取自姜科等植物根茎的二酮类天然化合物，具有一定的抗炎、抗氧化、抑癌、镇痛等药理活性，在生物学领域及临床应用上具备极高的药用价值。近年来研究结果表明，姜黄素在心肌、脑、神经、肾脏、肝脏等多器官的功能失调保护机制中发挥重要作用，其对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)机制的研究是当前研究的亮点及热点，然而其潜在机制仍需进一步总结及探索。本文将从病理生理学的角度，系统综述姜黄素对肝脏缺血再灌注损伤的潜在调控机制。

简介：摘要肝缺血再灌注损伤是肝移植术后最常见的并发症。活性氧生成过多导致的氧化应激、自噬、炎症反应是造成肝缺血再灌注损伤的重要步骤。其中，核转录因子红系2相关因子2被认为是抗氧化反应的主要调节因子，PI3K-Akt-mTOR通路被认为是自噬的重要通路，HMGB1-TLR4-NF-κB通路被认为是导致炎症的关键信号通路，本文将从上述通路及调节分子出发，分别从基因、分子、药物等方面研究对肝缺血再灌注细胞的抗氧化、抗炎、调节自噬作用，探究对肝缺血再灌注细胞的保护作用。

简介：无

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：摘要脑缺血再灌注损伤通常见于缺血性卒中血管再通和心脏骤停恢复自主循环后，与神经功能转归不良密切相关，目前尚无有效的干预措施。外泌体是细胞分泌的纳米级囊泡，可通过血脑屏障，具有良好的生物相容性和较低的免疫原性。研究显示，不同细胞来源的外泌体介导的细胞间通讯可能在脑缺血再灌注损伤的病理生理学过程中发挥有益作用，具有潜在的治疗价值。文章对外泌体在脑缺血再灌注损伤中的作用进行了综述。

简介：脑血管疾病是目前严重威胁人类健康的疾病之一，因此，探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及药物保护为临床提供合理的治疗对策提供科学的理论依据就显得十分必要。现将国内外学者对有关脑缺血再灌注损伤的机制及药物治疗的研究进展作以下综述。

简介：

简介：目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只．体质量250～300g，随机分为5组，每组8只，①假手术组（sham组）：不施加缺血及再灌注处理；②缺血再灌注1组（I／R1组）：给予缺血30min，再灌注24h；③缺血再灌注2组（I／R2组）：给予缺血30min，再灌注48h；④缺血后处理1组（Post1组）：给予缺血30min，缺血后处理后再灌注24h：⑤缺血后处理2组（Post2组）：给予缺血30rain，缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血，撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s／夹闭15S，如此3次，实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆，检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；作石蜡切片，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比，I/R1、I／R2、Post1、Post2组MDA含量增高，SOD活性降低（P〈0．05）；与I／R1组相比，Post1组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）；与I／R2组相比，Post2组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比，I／R1、I／R2、Post1、Post2组凋亡指数升高（P〈0．05）；与I／R1组比较，Post1组凋亡指数降低（P〈0．05）；与I／R2组比较，Post2组凋亡指数降低（P〈0．05）。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。

简介：

简介：摘要目前，在体外循环下心内直视手术过程中不可避免地会发生心肌缺血与再灌注损伤，从而影响手术的近远期效果。所以，为进一步阐述心肌保护对心肌缺血再灌注损伤的来源不同而采取的不同的临床治疗提供帮助，也为其他学者研究其新的发生机制提供重要的理论参考依据，在此综述如下。

简介：脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2～4].

简介：目的观察高压氧(HBO)治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例(80条肢体)随机分为HBO组和常规组,每组40条肢体。HBO组除接受高压氧治疗外,其它治疗措施两组完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、pH值,测定踝肱指数(ABI),观察患肢情况。结果不同时间点HBO组的氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论下肢动脉缺血再通后,早期HBO治疗能显著提高氧含量,改善微循环障碍、抑制组织水肿,降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。