简介：

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：用转化生长因子β1（transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1）作用于入胃腺癌细胞（SGC-7901）,48小时后收集细胞爬片。用抗表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）的单抗和免疫组化SABC法及图像分析,发现TGFβ1作用的胃癌细胞EGFR表达量（107.943±0.202）低于对照细胞（114.298±0.475）,差异显著（P<0.05）,研究结果提示,TGFβ1对胃癌细胞增殖的抑制作用可能与其影响EGFR表达数量有关。

简介：碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroastgrowthfactor,bFGF)是成纤维生长因子家族中的一员,它广泛存在于来源于中胚层及神经外胚层的细胞及多种肿瘤细胞中,对这些细胞有促增殖分化功能,并参与了胚胎发育、血管生成、损伤修复、神经再生、肿瘤生长等多项生理及病理过程.80年代初期发现bFGF与肝素有特异性亲和力,据此特性引入肝素-琼脂糖亲和层析提纯bFGF,使提纯效果大为提高,可得到纯度达90%以上的bFGF.自从bFGF被提纯以后,有关bFCF的研究发展很快,最近几年随着生物工程技术的发展,已能大批量生产重组人bFGF,故有关bFCF的研究已开始向临床应用发展.

简介：促肝细胞生长因子是从胎肝中提取，且内含肝细胞生长因子、骨髓刺激因子等多种生物活性的多肽物质。动物实验表明：它能明显提高Ｈｂ值、空腹血糖值、安静时ＩＣＤ活性、安静和应激后的氧耗率和抗疲劳能力；能降低安静时ＣＫ活性，提高其应激后ＣＫ活性。耐缺氧能力提高不明显。

简介：角质形成细胞生长因子-2(KGF-2)是成纤维细胞生长因子(FGFs)超家族中角质细胞生长因子家族的一员.KGF-2能够促进上皮细胞的增殖、分化和迁移,参与并调控脊椎动物多种组织和器官的形成.本文就其生物学功能,以及在疾病治疗和临床试验等方面的研究进展进行综述.

简介：有研究表明,肿瘤组织的生长繁殖受到激素和生长因子的调节。转化生长因子α(TGFα),表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF—R)等已被证明在肺、胃、结肠、乳腺和卵巢等恶性肿瘤中被肿瘤组织表达。本文应用免疫组织化学方法,探讨了TGFα和EGF在21例人喉部鳞状细胞癌中的表达,现报告如下。

简介：绿藻是高蛋白含量的营养较全面的可食藻类，含有细胞生长因子。以绿藻菌体为原料，经纤维素酶、果胶酶的酶解作用，可一定程度提高细胞蛋白抽提率；进一步用冻融法，可使绿藻细胞壁的破坏率达97％。以破壁绿藻粉为原料，通过膜技术分离，真空冷冻干燥，可得到高纯度的绿藻细胞生长因子（CGF）。

简介：1精原干细胞的一般特性精原干细胞（Spermatogonialstemcell，SSC）位于睾丸曲细精管基膜上，细胞及核大，多呈圆形，核仁位于中央；胞质中有核糖体，线粒体丰富靠近核膜，呈圆形或椭圆形，内有板层状线粒体嵴，其余细胞器并不发达。它可分为A、B两型。在体内，A型精原细胞有3种命运：一是保持为A型精原干细胞；二是分化为中间型和B型精原细胞；三是发生凋亡。非灵长目哺乳动物的As（Asingle）精原细胞是干细胞，它可通过有丝分裂产生两个新的干细胞，也可以胞质不完全分裂形成通过细胞间桥成对存在的Apr（Apaired）精原细胞.

简介：促使FGF7和FGF10激活FGF R2-Ⅲc和FGF2、FGF6、FGF9激活FGFR2-Ⅲb,而FGF2、FGF4、FGF6、FGF8和FGF9则特异性激活FGFR2-Ⅲc,间质细胞表达的FGF7和FGF10能特异性地激活FGFR2- Ⅲb

简介：１资料与方法我科１９９８年１２月～２０Ｏ０年３月用碱性成纤维细胞生长因子（贝复济）治疗烧伤患者创面１２０例。采用自身对照，男７２例，女４８例，年龄１～６２岁，烧伤面积２％～３０％，面部烧伤２５例，躯于烧伤３０例，四肢烧伤６５例，浅Ⅱ度烧伤８０例，深Ⅱ度烧伤３７例，肉芽创面３例，面积６～４０ｃｍ２，皆在肉芽形成１０～１５ｄ用药。入院后常规清创，广谱抗生素抗感染及对症处理。４０例创面使用暴露疗法，即将贝复济直接喷雾于清创后创面，２次／ｄ，直至成膜。４０例创面使用半暴露疗法，即用单层消毒石蜡油纱布覆盖后，再喷加贝复济，３～４次／ｄ。剩余４０例创面使用包扎疗法，即在创面喷洒贝复济后用１０～１５层纱布

简介：目的：构建hHGF-pCDNA3.1表达载体,在中国仓鼠卵巢细胞中获得具有生物学活性的重组人肝细胞生长因子蛋白的高效、稳定表达.方法：RT-PCR扩增人肝脏中hHGF全长cDNA片段,克隆入pCDNA3.1（＋）真核表达载体中,构建hHGF-pCD-NA3.1重组质粒并转染中国仓鼠卵巢细胞,经筛选得到了高效、稳定表达hHGF的细胞克隆,采用RT-PCR和ELISA方法检测hHGF在中国仓鼠卵巢细胞中的表达.结果：酶切及测序结果表明重组质粒构建正确,RT-PCR显示细胞的rhHGFmRNA呈现高水平,ELISA检测hHGF在细胞中的分泌性表达,浓度达10ug/L.结论：成功地在中国仓鼠卵巢细胞中获得了hHGF蛋白的高效、稳定表达.为下一步将表达hHGF的细胞微囊化制备基因工程细胞,并移植用于相关疾病的基因治疗奠定了基础.

简介：小鼠体外巨核系祖细胞培养表明,重组鼠白细胞介素-3(IL-3),粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、重组人白细胞介素-6(IL-6)及红细胞生成素(EPO)均有不同程度刺激巨核系祖细胞生长的活性。其最适浓度分别为100U/ml,5ng/ml,20ng/ml与1U/ml。对巨核细胞集落刺激作用最强的是IL-3,IL-6与GM-CSF次之,EPO最弱。在种植2×10~5骨髓单个核细胞中分别获得45±3,25±2,20±3及10±2个巨核细胞集落。

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

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简介：血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用5、10、20、30μg／L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖；免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比，rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长，其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系（P〈0．05）。Westernblot及免疫组化检测显示，20μg／LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升，呈时间依赖性（P〈0．05）；细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达，从而影响胶质瘤的生长和血管发生。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。