简介：摘要目的探讨细胞分裂周期蛋白8(CDCA8)在肿瘤中的表达水平与临床预后的关系，以及对肿瘤免疫的影响。方法从UCSC Xena数据库中下载33种肿瘤的转录组、临床数据和突变数据，通过R软件进行整理和分析，采用Wilcoxon秩和检验分析基因CDCA8在不同肿瘤中的表达差异以及与临床特征的相关性，利用Kaplan-Meier分析其表达对恶性肿瘤患者预后的影响，斯皮尔曼(Spearman)相关性分析CDCA8与肿瘤突变的相关性，Estimate及Cibersort算法评估肿瘤组织的免疫微环境。基因集富集分析(GSEA)分析CDCA8在不同肿瘤中参与的通路，探究其机制。结果CDCA8在20种恶性肿瘤中表达显著高于对应的正常组织(2.86±1.43比1.12±0.96，Z＝71.28，P<0.01)，其高表达与14种恶性肿瘤患者的不良预后显著相关(P<0.05)；CDCA8表达水平与9种恶性肿瘤患者的临床分期呈正相关[风险比(HR)＝1.23，P<0.05]；CDCA8表达量与多种恶性肿瘤的突变负荷、微卫星不稳定性、基质评分以及免疫评分显著相关，并且在多数肿瘤中与不同类型的免疫细胞浸润水平相关；GSEA结果提示CDCA8在不同恶性肿瘤中参与多条免疫相关通路以及免疫功能。结论CDCA8可作为多数肿瘤的预后生物标志物，并且在肿瘤免疫中有重要作用。

简介：目的探讨细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列（Target1、2、3、4、5）,构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Westernblot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-timeRT-PCR和Westernblot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组（NC）,Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体：Target3和Target4。

简介：摘要目的探究细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42，CDC42）对牙根发育的影响及其对上皮根鞘（Hertwig root sheath，HERS）细胞增殖与迁移的调控作用。方法采用免疫荧光追踪CDC42在小鼠出生后5 d（postnatal day 5，P5；P3、P7、P14含义依此类推）、P7、P14磨牙牙根的表达情况。将9只8周龄C57BL/6J雄鼠按简单随机抽样法分为3组（每组3只），取P3 C57BL/6J乳鼠牙胚于气-液环境下培养1 d后植入小鼠肾被膜下观察牙根发育情况。对照组在小鼠肾被膜下仅植入牙胚，磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline，PBS）组植入牙胚及吸附PBS的凝胶珠，ML141组植入牙胚及吸附CDC42抑制剂ML141的凝胶珠。通过慢病毒转染敲低HERS细胞中Cdc42表达，进行细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）检测、胸腺嘧啶核苷类似物（5-ethynyl-2′-deoxyuridine，EdU）检测以及划痕实验。对迁移的细胞进行高尔基体（GM130）和细胞骨架（F-actin）免疫荧光染色。通过CCK-8和EdU检测比较对照组和敲低组的细胞增殖活性，通过划痕实验比较对照组和敲低组的细胞迁移率。结果CDC42在牙根发育中表达于HERS上皮、高度极化的成釉上皮和成牙本质细胞，以及临近的牙乳头和牙囊细胞中。肾被膜移植结果显示，ML141组牙根长度［（0.61±0.09）mm］显著短于对照组［（1.03±0.19）mm］（P=0.007）和PBS组［（0.98±0.10）mm］（P=0.021）。慢病毒转染后，敲低组Cdc42相对表达量（0.31±0.33）显著低于对照组（1.05±0.08）（t=15.38，P<0.001），敲低效率接近70%。转染后3、4、5 d，敲低组细胞活性（分别为0.87±0.04、0.96±0.10、0.59±0.06）均显著低于对照组（分别为1.09±0.13、1.55±0.32、1.10±0.09）（t=3.16，P=0.016；t=4.23，P=0.002；t=5.08，P<0.01），敲低组细胞增殖率［（1.65±0.64）%］显著低于对照组［（4.02±1.12）%］（t=5.21，P<0.001）。Cdc42敲低后，敲低组24和48 h细胞迁移率［分别为（45.1±4.2）%、（56.4±8.3）%］均显著低于对照组［分别为（63.8±7.4）%、（80.2±7.8）%］（t=3.78，P=0.019；t=3.62，P=0.023）。对照组中迁移细胞中高尔基体沿迁移方向定向分布，而在敲低组中高尔基体沿细胞核周围分布。结论CDC42在牙根发育中对牙根长度调节具有重要作用，其可能通过影响HERS细胞的迁移与增殖介导牙根伸长。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(CDC25C)对肾细胞癌进展与舒尼替尼治疗敏感性的影响及其机制。方法分析基因本体论(GO)细胞周期数据集与基因表达综合数据库(GEO)肾癌舒尼替尼耐药基因集，结合癌症基因组图谱(TCGA)数据，鉴定出差异表达的CDC25C基因。在Caki-1与786-O细胞系中转染CDC25C小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照，通过细胞活性检测、集落形成和Transwell实验分别检测CDC25C对肾癌增殖、迁移和侵袭潜能的影响。通过免疫印迹法检测CDC25C蛋白表达，给予舒尼替尼处理探究CDC25C对肾癌靶向治疗敏感性的影响。Gene Ontology富集分析进一步明确CDC25C潜在的作用通路。采用t检验及Anova-test等进行组间差异分析，Spearman检验进行相关分析，Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果CDC25C在肾癌组织中表达量(0.45±0.54)显著高于正常组织(0.07±0.15)，差异有统计学意义(t＝0.758，P<0.01)。生存分析显示CDC25C高表达患者中位生存期(63.7个月)显著低于低表达组(91.7个月)，差异有统计学意义(Log-rank＝9.860，P<0.01)。敲低CDC25C后Caki-1细胞克隆形成数目[(56.33±7.77)个]低于对照组[(111.67±17.50)个，t＝4.991，P<0.01]、侵袭细胞数[(81.33±9.02)个]低于对照组[(201.00±18.52)个，t＝10.006，P<0.01]，舒尼替尼半抑制浓度(IC50)值[(0.35±0.19) μmol/L]也显著低于对照组细胞[(6.73±1.47) μmol/L，t＝7.439，P<0.01]，786-O细胞趋势一致。结论CDC25C在肾癌中表达增高并促进肿瘤细胞增殖、转移与舒尼替尼耐药性，靶向CDC25C作用轴有望进一步遏制肾癌进展。

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况和预后意义。方法基于肿瘤基因组图谱(TCGA)的UALCAN等多个在线数据库筛选肾透明细胞癌分级、分期和预后高度相关的差异表达基因(DEGs)。收集2012年1月至2016年8月于解放军总医院行肾癌切除术且随访超过5年的127例患者临床病理资料，用癌组织及癌旁组织蜡块标本制作组织芯片(TMA)，免疫组织化学评分评估CDCA5表达高低，将其分为CDCA5低表达组(n＝77)和CDCA5高表达组(n＝50)，并分析预后相关性。采用χ2检验比较患者临床病理CDCA5表达差异，Kaplan-Meier法和Cox回归模型进行生存分析和预后影响因素分析。结果组织芯片免疫组织化学显示CDCA5在ccRCC组织中高表达率为39.37%(50/127)，低表达率为60.63%(77/127)。CDCA5高表达组与较大肿瘤直径(χ2＝5.550，P<0.05)、远处转移(χ2＝13.402，P<0.01)、高TNM分期(χ2＝19.634，P<0.01)、高Furhman分级(χ2＝9.342，P<0.01)有关，与年龄、性别、体重指数、术前血尿、手术入路、手术方式、有无合并慢性病等无明显相关。随访时间(72.77±15.64)个月，CDCA5高表达组5年无进展生存期(PFS)为60.00%，总生存期(OS)为90.00%；CDCA5低表达组5年PFS为88.31%，OS为90.91%，Kaplan-Meier生存分析显示CDCA5表达和Furhman分级是影响OS的独立预后因素，多因素Cox回归比例风险模型显示，CDCA5高表达量[风险比(HR)＝145.920，P<0.01]是影响OS的危险因素，淋巴结无转移(HR＝0.010，P<0.05)则降低对OS的影响；CDCA5高表达量(HR＝15.217，P<0.01)和年龄>60岁(HR＝4.203，P<0.05)是影响PFS的危险因素。结论CDCA5表达上调是肾透明细胞癌不良预后新的分子标志物和肿瘤治疗潜在新靶点。

简介：摘要目的探讨应用细胞分裂周期蛋白42（CDC42）对胰腺癌动脉灌注化疗效果及预后评估的价值。方法回顾性分析2018年1月至2020年1月芜湖市第二人民医院收治的100例行动脉灌注化疗的胰腺癌患者的临床资料。根据CT检查判定的化疗效果分为有效组（完全缓解+部分缓解）和无效组（疾病稳定+疾病进展），比较两组患者的临床病理特征。采用多因素logistic回归模型分析患者化疗效果的影响因素。以CT检查评估的疗效为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析灌注化疗前CDC42水平对胰腺癌患者动脉灌注化疗效果的预测价值。生存分析采用Kaplan-Meier法，并进行log-rank检验。结果100例胰腺癌患者中，完全缓解13例，部分缓解30例，疾病稳定20例，疾病进展37例；有效组43例，无效组57例。无效组中肿瘤长径>4 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期及灌注前糖类抗原199（CA199）>37 U/ml、癌胚抗原（CEA）>5 ng/ml、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）>2.8、血清总胆红素>34.2 μmol/L、CDC42≤1.11 μg/L、分化程度低以及有血管侵犯的患者比例均较有效组高（均P<0.05）。肿瘤长径>4 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、灌注前CA199>37 U/ml、灌注前CEA>5 ng/ml、分化程度低、有血管侵犯以及CDC42≤1.11 μg/L是动脉灌注化疗有效的独立危险因素（均P<0.05）。依据CDC42预测胰腺癌患者动脉灌注化疗无效的ROC曲线下面积为0.810（95% CI 0.781~0.839，P<0.01），最佳临界值为1.11 μg/L，灵敏度为96.25%，特异度为63.13%。CDC42>1.11μg/L患者2年总生存率为58.93%，CDC42≤1.11 μg/L患者为22.73%，差异有统计学意义（χ2=14.99，P<0.001）。结论CDC42水平是胰腺癌患者动脉灌注化疗效果的独立影响因素，对预测患者预后有一定价值。

简介：

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白7（Mcm7）和细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）在口腔鳞癌（OSCC）和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义（P〈0.01）。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组（P〈0.01）。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组（P〈0.01）。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。

简介：摘要目的探讨肝癌组织中细胞分裂周期蛋白20(CDC 20)的表达及临床预后价值。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肝癌转录组和临床数据，使用R和Perl软件进行数据分析整理，采用Wilcoxon秩和检验分析基因CDC20的差异表达以及与临床病理特征相关性，Kaplan-Meier和Cox回归分析肝癌患者预后影响因素。基因集富集分析(GSEA)方法分析基因CDC20的调控网络，探究潜在机制。计数资料比较采用χ2检验。结果基因CDC20在肝癌组织中的表达量显著高于正常组织[5.25(2.19，13.59)比0.21 (0.14，0.37)，Z＝-11.0，P<0.01]，其高表达与患者的不良预后显著相关(P<0.01)；CDC20表达量与肿瘤的组织学分级(G1/G2/G3/G4分别为2.43(0.89，9.39)比4.51(1.53，10.55)比8.79(3.85，19.08)比15.12(4.42，25.10)，Z＝-2.69，P<0.01)、临床分期(Ⅰ+Ⅱ/Ⅲ+Ⅳ为4.70(2.16，10.57)比8.54(3.04，19.97)，Z＝-2.78，P<0.01)以及TNM分期中的T分期(T1/T2/T3/T4为3.95(1.57，9.13)比7.77(3.05，16.05)比8.54(1.86，20.79)比12.36(4.34，27.70)，Z＝-3.98，P<0.01)成正相关；GSEA分析提示，CDC20参与了细胞周期、DNA复制、肿瘤、泛素介导蛋白水解作用、Notch等信号通路；基因CDC20可作为评估患者预后的独立风险因子，可用于肝癌的诊断和预后判断。结论CDC20在肝癌组织中高表达，与患者的不良预后密切相关，可作为肝癌预后的独立危险因子，其可能通过p21蛋白泛素化降解和Notch信号通路在肝癌中发挥促癌作用。

简介：摘 要：高中生物在高中课程的学习中起着举足轻重的作用，学好生物能够影响到整个高考的成绩，最后影响到学生的整个人生。因此，要注意与学生的实际情况相结合，不断改进教学方案，提高学生对生物学习的兴趣，从而提高学生的成绩。在整个高中生物的学习过程中，细胞分裂是整个生物学习的重点和难点，只有学生充分的学习理解了细胞分裂的知识，才能真正的提高学生的生物学习成绩。

简介：

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在原发性肝癌(PLC)组织中的表达、及其与PLC临床病理特征的关系。方法收集2016年3月至2021年9月临沂市人民医院和山东医学高等专科学校附属医院病理确诊的25例正常肝组织标本、41例肝硬化组织标本、81例PLC组织标本，采用免疫组织化学方法检测上述组织中MDM2和CDC20表达，采用χ2检验分析两者的表达与PLC临床病理特征的关系。结果正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中MDM2阳性表达率分别为12.00%(3/25)、36.59%(15/41)、62.96%(51/81)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝ 4.733、19.854、7.627，P<0.05)；MDM2表达水平与PLC肿瘤大小、癌细胞分化程度、TNM分期(TNM stage)和血管浸润明显相关(χ2＝5.006、7.836、5.871、4.669，P<0.05)。正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中CDC20阳性表达率分别为16.00%(4/25)、34.21%(19/41)、67.90%(55/81)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝6.297、5.302、20.852，P<0.05)；CDC20表达水平与PLC血管浸润、肿瘤大小、TNM分期明显相关(χ2＝6.860、5.299、6.800，P<0.05)。结论MDM2和CDC20在PLC组织中表达上调，MDM2和CDC20表达可能与PLC的发生、发展、转移有关，MDM2和CDC20有助于预测PLC进展和预后。

简介：摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)和细胞分裂周期分子20(CDC20)与食管鳞状细胞癌(ESCC)生物学行为的关系。方法收集2016年2月至2020年10月诸城市人民医院、解放军第九七○医院和菏泽牡丹人民医院(菏泽市中心医院)病理确诊的65例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测PLK1蛋白和CDC20蛋白水平，采用χ2检验分析两者的表达与ESCC临床病理学参数之间的关系。结果ESCC癌组织中PLK1蛋白阳性表达率为67.69%(44/65)，明显高于对应癌旁组织PLK1蛋白阳性表达率27.69%(18/65)，差异有统计学意义(χ2＝20.844，P<0.01)。PLK1表达水平与ESCC组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝9.628、5.435、5.298，P<0.05)，PLK1表达水平与ESCC性别、年龄无相关(χ2＝0.001、0.027，P>0.05)。ESCC癌组织中CDC20蛋白阳性表达率为72.31%(47/65)，明显高于对应癌旁组织CDC20蛋白阳性表达率23.08%(15/65)，两者差异有统计学意义(χ2＝31.575，P<0.01)。CDC20表达水平与ESCC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2＝5.052、4.584，P<0.05)，CDC20表达水平与ESCC性别、组织学分化程度、年龄无相关(χ2＝0.019、0.029、1.231，P>0.05)。结论ESCC癌组织中PLK1蛋白和CDC20蛋白呈高表达，PLK1蛋白和CDC20蛋白的检测有助于判断ESCC生物学行为。

简介：摘要目的探究维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者腹主动脉钙化与血清细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42，CDC-42）水平的相关性，并探究两者的影响因素。方法采用横断面研究方法，在青岛市市立医院血液净化中心选取2019年10月至2021年3月行MHD治疗至少6个月的患者112例。收集所有患者临床数据，应用腹部侧位X线平片计算其腹主动脉钙化积分（abdominal aortic calcification score，ACCs）。根据AACs分为无和轻度钙化组50例（0≤AACs<5分）、中重度钙化组62例（AACs≥5分）。血清CDC-42水平采用酶联免疫吸附试验进行检测。以中位血清CDC-42水平为界，划分为低CDC-42组56例和高CDC-42组56例。指标间的相关性采用Spearman相关性分析。MHD患者CDC-42升高和腹主动脉钙化的危险因素采用多因素Logistic回归分析进行探究，变量纳入采用进入法。应用线性回归分析探究指标间的多重共线性关系，血清CDC-42预测MHD患者腹主动脉钙化的临床价值应用受试者工作特征曲线进行评价。结果112例患者中91例（81.25%，91/112）存在腹主动脉钙化，血清CDC-42水平为466.56（335.56，623.57）ng/L。无和轻度钙化组患者CDC-42、AACs、年龄、透析龄、糖尿病肾病比例、糖化血红蛋白、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素及血钙分别为347.77（291.20，419.53）ng/L、1.00（0.00，3.00）分、（57.18±6.25）岁、31.50（15.00，49.25）个月、34.00%（17/50）、（6.63±0.97）%、116.22（87.32，152.13）U/L、258.57（143.40，433.31）ng/L、（2.18±0.26）mmol/L，中重度钙化组分别为602.69（489.61，762.73）ng/L、10.00（7.00，16.25）分、（60.81±7.12）岁、49.00（18.00，67.00）个月、53.23%（33/62）、（7.07±1.20）%、144.34（99.71，201.76）U/L、336.57（230.63，506.00）ng/L、（2.28±0.26）mmol/L，两组间比较差异均有统计学意义［统计量值分别为6.99、9.11、2.83、2.45、4.14、2.08、2.04、2.16、1.99，均P<0.05］。低CDC-42组患者CDC-42、AACs、糖化血红蛋白及甲状旁腺激素分别为336.50（295.10，395.25）ng/L、2.00（0.00，4.00）分、（6.62±1.06）%、250.60（140.20，462.02）ng/L，高CDC-42组分别为622.92（558.11，836.65）ng/L、10.00（6.25，15.75）分、（7.13±1.13）%、347.21（240.40，501.20）ng/L，两组间比较差异均有统计学意义（统计量值分别为6.51、5.21、2.43、2.54，均P<0.05）。腹主动脉钙化与患者血清CDC-42（rs=0.704，P<0.001）、年龄（rs=0.308，P=0.001）、透析龄（rs=0.198，P=0.036）、糖化血红蛋白（rs=0.358，P<0.001）、碱性磷酸酶（rs=0.187，P=0.048）、甲状旁腺激素（rs=0.437，P<0.001）、血钙（rs=0.323，P=0.001）和血磷（rs=0.251，P=0.007）均呈正相关性，与血清白蛋白水平呈负相关性（rs=-0.276，P=0.003）。多因素Logistic回归分析结果表明，高CDC-42水平（OR=1.010，95%CI：1.004~1.016，P=0.001）和高透析龄（OR=1.033，95%CI：1.006~1.061，P=0.018）是MHD患者中重度腹主动脉钙化的独立危险因素。血清CDC-42水平与患者AACs（rs=0.704，P<0.001）、年龄（rs=0.240，P=0.011）、透析龄（rs=0.191，P=0.044）、糖化血红蛋白（rs=0.350，P<0.001）、甲状旁腺激素（rs=0.380，P<0.001）和血钙（rs=0.235，P=0.013）均呈正相关性。多因素Logistic回归分析结果表明，高AACs（OR=1.185，95%CI：1.037~1.354，P=0.013）和高甲状旁腺激素（OR=1.005，95%CI：1.001~1.009，P=0.009）是MHD患者血清CDC-42升高的独立危险因素。血清CDC-42预测MHD患者中重度腹主动脉钙化的受试者工作特征曲线下面积为0.885，取截断值为466.56 ng/L，其预测的灵敏度为79%，特异度为86%。结论MHD患者腹主动脉钙化程度与血清CDC-42水平呈正相关性，高血清CDC-42和高透析龄是MHD患者腹主动脉钙化的独立危险因素，高AACs和高甲状旁腺激素是MHD患者血清CDC-42升高的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨纺锤体和动粒相关蛋白2(SKA2)和细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌患者临床病理特征的关系。方法收集2015年5月至2021年3月临沂市人民医院107例乳腺癌组织和癌旁组织标本，应用免疫组织化学方法检测以上组织中SKA2和CDC20的表达，采用χ2检验行相关分析。结果乳腺癌组织中SKA2表达率为67.29%(72/107)，明显高于癌旁组织中SKA2表达率15.89%(17/107)，两者差异有统计学意义(χ2＝62.928，P<0.01)。SKA2表达水平与乳腺癌TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移明显相关(χ2＝6.889、6.348、5.752，P<0.05)，差异有统计学意义。SKA2表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型、组织学分级无相关(χ2＝0.015、0.008、0.157，P>0.05)，差异无统计学意义。乳腺癌组织中CDC20表达率为47.66%(51/107)，明显高于癌旁组织中CDC20表达率12.15%(13/107)，两者差异有统计学意义(χ2＝32.189，P<0.01)。CDC20表达水平与乳腺癌TNM分期、组织学分级、淋巴结转移明显相关(χ2＝7.330、5.888、4.275，P<0.05)，差异有统计学意义。CDC20表达水平与乳腺癌年龄、肿瘤大小、组织学分型无相关(χ2＝0.002、0.205、0.094，P>0.05)，差异无统计学意义。结论SKA2和CDC20在乳腺癌中表达异常增高、并与乳腺癌患者的不良预后密切相关，提示SKA2和CDC20可能是乳腺癌患者预后的重要生物标志物。

简介：近年来,恶性肿瘤的发病率呈现上升趋势,肿瘤问题是全世界范围的棘手问题,也是目前主要病死原因之一,已成为严重危害人类生命健康、制约社会经济发展的一大类疾病。因此对肿瘤的研究十分关注。细胞分裂周期25（CDC25）是调控细胞周期重要的调节子,CDC25家族中任何一个异构体异常都会导致细胞分裂异常,甚至造成细胞无限增殖.

简介：摘要目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在胃癌组织表达及临床意义。方法收集2014年6月至2020年8月山西医科大学第二医院病理学确诊的84例胃癌组织和对应癌旁组织，应用免疫组织化学方法检测PRMT5蛋白和Cdc42在标本中表达，结合临床资料采用χ2检验。结果PRMT5蛋白在胃癌组织中的表达率为73.81%(62/84)，明显高于癌旁组织表达率[25.00%(21/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝40.030，P<0.01)；Cdc42蛋白在胃癌组织中的表达率为80.95%(68/84)，明显高于癌旁组织表达率[29.76%(25/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝44.535，P<0.01)。PRMT5表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为χ2＝6.149、5.497，P<0.05)，Cdc42表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关(分别为χ2＝6.421、5.132、4.271，P<0.05)。结论胃癌组织中PRMT5蛋白和Cdc42蛋白表达上调，PRMT5和Cdc42有助于预测胃癌患者病情和预后。

简介：细胞增殖是高考命题的重点．常涉及多种图形．其中柱形图是比较新颖的表现形式。柱形图是建立在数据表格的基础上，运用数学语言表述生物学相关事物的状态、关系和过程，把信息进一步转化，使数据直观化的一种题型。考查获取信息、信息分析和推理等的能力。处理该类题的策略：首先看清横、纵坐标，理解直方图所代表量的大小和含义，再结合生物学原理进行推理；其次找出柱状图中的最值：如最大、最小值，增减（或升降的变化趋势）等；最后分析图示中各数量不同的可能原因，分析横坐标与纵坐标之间存在的因果关系。

简介：摘要目的观察细胞分裂调节蛋白1(PRC1)在胶质瘤中的表达特征及其水平高低对患者生存期的影响，以及体外调控其表达后对胶质瘤细胞的影响，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。方法通过对胶质瘤数据库肿瘤基因组图谱(TCGA)中胶质瘤数据库挖掘PRC1 mRNA水平在胶质母细胞瘤与非肿瘤脑组织、不同WHO级别、病例类型间的水平差异，对56例胶质瘤肿瘤样本的免疫组织化学染色评价PRC1的表达特征及其与Ki67之间的关系，通过蛋白印记实验比较6个胶质瘤细胞系与人星形胶质细胞中PRC1的蛋白表达水平差异，对TCGA数据库中高表达PRC1组患者与低表达PRC1组患者的转录组数据进行生信分析研究PRC1可能调控的分子信号通路，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。组间比较采用两独立样本的t检验，等级资料采用秩和检验，生存分析采用Kaplan-Meier法。结果胶质瘤WHO级别越高(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)，PRC1 mRNA和蛋白水平越高(t＝9.665、11.200、24.980、8.120、5.957，P<0.05)，且在胶质母细胞瘤中水平显著高于少突神经胶质瘤、少突星形胶质细胞瘤，以及星形胶质细胞瘤(t＝16.110、15.460、13.290，F＝20.540，P<0.05)。胶质母细胞瘤中PRC1 mRNA水平较正常脑组织显著增高(t＝3.797、5.008、4.435、5.867、4.809、6.242，P<0.05)。胶质母细胞瘤细胞系中，PRC1的蛋白表达水平均显著高于正常星形胶质细胞(t＝6.432，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1高表达组患者的中位生存期显著小于PRC1低表达组，分别为13.3、40.45个月(χ2＝23.990，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1参与调控了细胞周期和p53信号通路，并且PRC1与Ki-67呈正相关(r＝0.815、7.774，P<0.05)。结论PRC1在胶质瘤中异常高表达，并且高表达PRC1肿瘤增殖明显增强，恶性程度更高，预示较差的临床预后，PRC1可能是一个新的胶质瘤治疗靶点。