简介：目的:探讨急性砷化氢中毒的心脏损害表现.方法:回顾分析12例急性砷化氢中毒病人的临床表现、心电图及心脏超声表现.结果:12例急性砷化氢中毒病人有心脏损害表现者5例,主要表现为心律失常、心脏扩大、心力衰竭.结论:急性砷化氢中毒可导致心脏损害

简介：高血压肾损害的较早期,因肾脏具备较强的储备和代偿能力,一般没有明显的结构和功能改变,在肾小球受损早期,血中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）仍可维持在正常水平,一般只有在肾小球严重损害,肾小球滤过率（GFR）降低50％以下时,血BUN、Cr浓度才明显升高[1].一旦出现临床表现或常规检测发现异常,很难逆转,但高血压在早期肾损害时存在可逆性.因此,血清BUN和Cr不能在早期反映肾脏损害情况,通过检测某些敏感指标早期发现肾损害对高血压肾损害的治疗和预后的判断有重要的意义.以下将高血压早期肾损害的相关检测指标作简要概述.

简介：目的探讨经皮冠状动脉介入治疗引起造影剂相关性肾损害（contrastmediainducednephropathv．CIN）的危险因素及其防治。方法回顾性分析991例接受冠状动脉造影和冠状动脉介入治疗患者的临床资料，分析其合并危险因素情况及治疗情况。结果术前11例血清肌酐浓度异常者，用等渗造影剂碘克沙醇，未发生CIN。术前980例血清肌酐浓度正常者，均选用非离子型低渗造影剂碘海醇，其中20例发生CIN（CIN组），960未发生CIN（非CIN组），CIN组合并2型糖尿病的比例显著高于非CIN组，造影剂用量大于非CIN组，术前补液量低于非CIN组，差异有统计学意义[70％比24％，P〈0．05；（133±11）mL比（80±15）mL，P〈0．05；（50±21）mL比（450±20）mL，P〈0．05]。结论造影剂的选择、术前合并2型糖尿病、术前补液量过低及造影剂用量过大是导致CIN发生的重要影响因素。

简介：根据2015年世界阿尔茨海默病报告,全球约每3s就有1例新发痴呆患者,目前老年痴呆有4600万人,预计2050年全球老年痴呆的人数将增加至1.315亿。2015年世界卒中日宣言也发生了巨变,＂从关注脑卒中残疾转变到关注脑卒中后认知＂。因此,痴呆是当今和未来人类所面临的最大的全球公共健康和社会保健挑战之一[1]。作为痴呆分类中的第二大原因,血管性认知损害1995年最早提出。

简介：目的对86例儿童多脏器功能障碍(MODS)进行心肌酶谱和常规心电图检测，结果心酶谱异常69例，阳性率80.02％，尤以CK、CK-MB升高显著。CK＞1000U／L有17例；重症肠炎、败血症、有机磷中毒各2例，1例溺水、10例有机氟中毒(其中2例CK高达19855U／L和17500U／L、CK-MB高达257U／L和175U／L)。心电图检测65例，异常55例，阳性率84.61％(其中各种心律失常占69％，ST-T改变占31％)，4例严重心律失常，败血症、重症肺炎各1例，均合并高血钾，2例有机氟中毒。这4例的CK都＞1000~U／L。结论MODS儿童其心脏损害是严重的，CK、CK-MB同时升高对心肌损害具有特异性，心酶谱和心电图可作为预测心脏损害及其严重程度的重要指标。

简介：目的探讨甲型H1N1流感患者心脏损害的特点。方法回顾性研究分析2009年7月至2010年1月期间确诊为甲型H1N1流感患者172例的临床资料，所有患者根据病情分为轻症组，重症组，危重症组，并收集非甲型H1N1流感患者21例作为对照。大部分患者接受分子生物学检测磷酸肌酸激酶，磷酸肌酸激酶同工酶，高敏C反应蛋白，并接受胸部X线摄片检查，计算心胸比。结果甲型H1N1流感多发生于青壮年患者，轻症患者较重症患者更年轻（P＜0.05）。在危重症患者中，磷酸肌酸激酶，磷酸肌酸激酶同工酶，高敏C反应蛋白和心胸比均较其他组高（P＜0.05或P＜0.01）。1例死于心肌损害。结论与既往研究相符，2009甲型H1N1流感可以导致心肌损害，特别是在危重症患者中心肌损害较显著，从而将导致心脏扩大等损害，导致死亡率升高。

简介：目的采用事件相关电位（event-relatedpotential，ERP）及低分辨率电磁断层成像（lowresolutionbrainelectromagnetictomography，LORETA）技术，研究轻度认知损害患者冲突信息处理系统的损害机制及敏感指标。方法研究对象为15例轻度认知损害（AMO）患者（AMCI组）和15例年龄、性别、受教育年限匹配的正常老年（正常老年组）作为对照。成对的简单平面图形先后呈现，受试者比较刺激对是否相同，同时记录32导脑电、正确反应率及反应时间。结摹刺激匹配状态下两组的P300波形分布均以顶部为著，潜伏期及波幅无显著差异。刺激冲突状态下N270主要分布在前头部，AMCI组N270潜伏期较正常老年组明显延长（F1．28=25．3264，P=0．000），波幅差异不显著。LORETA电流密度分析显示冲突状态下正常老年组前头中央部、左右前额背外侧及右颞叶激活，AMCI组右前额背外侧及右颞叶区域激活增强，前头中央部无明显激活。脑电地形图分析与上述结果相一致。结论前头部ERP成分N270峰潜伏期延长反映了轻度认知损害患者信息加工处理速度减慢，患者对冲突状态信息加工处理的损害较匹配状态信息加工处理的损害更为明显。

简介：目的探讨高血压患者血压节律变化与心、脑、肾等靶器官损害的相关性.方法应用无创性血压监测仪对84例高血压患者进行24小时动态血压监测,对比血压节律正常(勺型组)和异常(非勺型组)患者心、脑、肾靶器官损害程度.结果非勺型组24小时平均收缩压和舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压和舒张压、收缩压及舒张压负荷值较勺型组升高(P＜001);左心室重量和重量指数显著增加(P＜005,001),24小时平均动脉压与左心室重量指数呈显著相关性r=055,P＜001;尿微量白蛋白阳性率明显增高(P＜005);脑梗死发生率明显增加(P＜005);组间在偶测平均收缩压和舒张压、白昼平均收缩压均无显著性差异(P＞005).结论血压昼夜节律异常较节律正常的高血压患者有更显著的靶器官损害.

简介：资料与方法观察自2002年6月至12月在我科住院的120例老年高血压患者,诊断及分级采用WHO(1998)标准,排除继发性高血压.男104例,女16例,年龄60～85岁,平均(71±6)岁,其中60～69岁组50例,70～79岁组40例,80～85岁30例.高血压Ⅰ级29例,Ⅱ级41例,计70例,为高血压组.Ⅲ级50例(并发脑血管病24例,心绞痛13例,心肌梗死6例,心力衰竭4例,肾功能不全3例),为高血压伴靶器官损害组.

简介：目的观察黄芪注射液对原发性高血压肾损害患者可明显降低尿微量白蛋白的排泄,对肾脏起协同保护作用。方法将原发性高血压肾损害患者随机分成常规治疗组和黄芪注射液治疗组,各45例,均给予低盐优质蛋白饮食,减轻体重,戒烟,避免使用肾毒性药物,予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及钙离子拮抗剂（CCB）降压治疗,黄芪注射液组在上述基础上予黄芪注射液40ml加入5%葡萄糖液250ml静滴,1/日,疗程4周。监测2组治疗前后的血压、血肌酐、尿素氮、血脂、尿白蛋白排泄率、尿β2-微球蛋白。结果治疗后黄芪注射液组较常规治疗组在尿白蛋白排泄率（UAER）[（68.67±14.28）mg/24hvs.（80.87±14.77）mg/24h,P〈0.05]、尿β2-微球蛋白（β2-MG）[（2.21±0.55）mg/Lvs.（3.42±0.67）mg/L,P〈0.05]明显降低。黄芪注射液组治疗后总胆固醇[（4.69±0.62）mmol/Lvs.（5.23±0.61）mmol/L,P〈0.05]、三酰甘油[（1.47±0.09）mmol/Lvs.（1.54±0.10）mmol/L,P〈0.05]、LDL-C[（2.95±0.12）mmol/Lvs.（3.02±0.12）mmol/L,P〈0.05]明显降低,两组患者的血压均较治疗前明显降低（P〈0.05）。结论黄芪注射液组UAER、尿β2-MG较常规治疗组均有明显下降,证明黄芪注射液结合常规降压治疗可进一步降低高血压微量白蛋白的排泄,提示黄芪在肾脏保护方面与常规西药具有协同作用。

简介：目的探讨原发性高血压患者动态脉压（24hPP）与早期肾损害的关系。方法将原发性高血压患者125例按24hPP≤40mmHg、41～55mmHg、56～70mmHg、〉71mmHg分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,测量动态血压参数、尿微量白蛋白（mA1b）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）,比较各组的尿mA1b、NAG检测值及其阳性率,行24hPP与尿mA1b、NAG的相关回归分析。结果①Ⅰ组与Ⅱ组之间,尿mA1b、NAG及微量蛋白尿阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组随24hPP的增高,尿mA1b、NAG及微量蛋白尿阳性率均依次明显增高,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）。②24hPP与尿mA1b、NAG呈正相关（r=0.79、0.78,P〈0.05）。结论原发性高血压患者24hPP与尿mA1b、NAG呈正相关,当24hPP〉57mmHg时,易出现高血压性早期肾损害。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用.方法采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达.结果缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组,P＜0.01,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组,P＜0.05,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异.结论在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调,它们可参与肾脏损害的过程.

简介：目的:探讨尿微量蛋白水平检测对老年高血压肾损害的早期诊断价值.方法:收集95例老年原发性高血压(EH)患者晨尿、空腹静脉血,采用酶联免疫法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,MA)及血、尿β2微球蛋白(β2-MG),并测定血尿素氮(BUN)、肌酸(Cr),肾联检阳性为尿MA,血、尿β2-MG中任何一项指标高于正常值.结果:单项指标阳性率:β2-MG71.57%,尿β2-MG68.42%,尿MA53.68%,多项指标联检阳性率85.26%均高于尿常规(14.73%)和BUN、Cr阳性率(29.47%),差异非常显著(P<0.001).EH2、3级极高危患者血、尿微量蛋白肾联检总阳性率100%.结论:血、尿微量蛋白在老年性高血压病肾功能受损时较肾功能指标BUN、Cr改变出现早,是诊断肾功能早期损害的敏感指标.

简介：患者女,15岁.于食马桑果1h后突感腹部疼痛,呈持续性阵发性加剧样绞痛,同时伴头昏、口涎增多、恶心、呕吐、腹泻、呕吐物为胃内容物和马桑果,腹泻为水样便,无脓血,于21时就诊,以洗胃、输液、口服硫酸镁等对症处理后,恶心、呕吐、腹泻症状逐渐减轻,但次日腹痛仍不缓解,并感心前区不适,胸闷心悸.心电图示:窦律,心率79次/min,PR间期0.14s,QRS0.08s,R-R间期0.76s,QT间期0.34s,QT比率0.94.P波电压形态均正常,PP间距相差＞0.12s;频见提前的QRS波,形态宽大畸形,其前无P波,联律间距相等,并间插入2次窦性者之间,其前后之R-R间距与窦性R-R间距相等,其后无较长之代偿间歇,并每隔2次或4次窦性激动出现1次异常之QRS波且连续达3组以上;ST-T正常.

简介：我们使用洛汀新,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对老年高血压早期肾损害的疗效,并以尿微量蛋白排泄量的多少为评价指标,现报道如下.

简介：目的研究Rey-Osterrich复杂图形测验（CFT）对非痴呆型血管性认知功能损害（VCIND）病情进展的评估价值。方法应用CFT、简明精神状态量表（MMSE）对41例VCIND患者进行4年随访检测,根据临床痴呆评定量表（CDR）,分为3组,分别为好转组（n=13）、无变化组（n=16）和进展组（n=12）。结果进展组的CFT模仿随访前得分为（26.49±6.31）分,随访后得分为（22.03±8.17）分,差异无统计学意义;进展组的CFT延迟回忆随访前得分为（8.93±3.86）分,随访后得分（5.02±3.52）分,进展组的CFT随访前模仿时间为（194.32±66.61）分钟,随访后模仿时间为（256.39±58.81）分钟,差异均有统计学意义（P〈0.05）;好转组的CFT模仿随访前得分为（24.83±6.79）分,随访后得分为（30.12±5.08）分,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论CFT延迟回忆和CFT模仿时间对VCIND病情进展有较好的评估作用,而CFT结构模仿对VCIND病情进展的评估不甚理想。

简介：目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率（CIN％）[OR=0.49,95％CI0.32～0.75,P＜0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化（△Scr）[MD=-4.33,95％CI-6.66～-1.99,P＜0.01]、血管造影前后血肌酐变化（△eGFR）[MD=4.59,95％CI1.75～7.43,P＜0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.

简介：目的探讨血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystatinC）及β2微球蛋白（β2-MG）在高血压患者早期肾功能损害中的诊断价值。方法测定48例原发性高血压患者与40例健康成人的血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、β2-MG与CystatinC，并进行对比分析。结果原发性高血压患者组的血CystatinC及β2-MG高于健康对照组[分别为（1．84±0．58）比（1．08±0．28）mg／L，P〈0．05；（2．60±0．58）比（1．92±0．15）mg／L，P〈0．01].结论血CystatinC及β2-MG可显示原发性高血压患者早期肾功能损害，其敏感性优于血BUN和Cr。

简介：目的探讨原发性高血压（EH）患者动态动脉硬化指数（AASI）、高同型半胱氨酸血症（Hhcy）与早期肾功能损害的关系。方法入选2010年1月~2015年9月在中国民航总医院心内科就诊的原发性高血压患者319例。依据动态动脉硬化指数正常值≤0.55和同型半胱氨酸正常值≤15μmol/L，将入选患者分为：A组为Hhcy组（n=83），其中男性48例；B组为异常AASI组（n=84），男性54例；C组为Hhcy组+异常AASI组（n=80），其中男性56例及D组单纯高血压组（n=72），男性44例。所有入选患者均行24h动态血压监测、血清同型半胱氨酸、肾功能、血糖、血脂和尿常规的检测。结果①估计的肾小球滤过率（eGFR）水平比较：与D组相比，A组、B组、C组eGFR明显下降差异具有统计学意义（P＜0.05）。与C组相比，A组、B组eGFR明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。②尿蛋白阳性率比较：与D组比较，C组、A组、B组尿蛋白阳性率明显增加，差异有统计学意义（P均＜0.001）。③eGFR有关因素分析:相关分析显示，年龄、病程、AASI、Hhcy与eGFR呈负相关。多元线性回归分析发现，年龄、Hhcy及AASI仍与eGFR独立相关。结论AASI异常、Hhcy分别与高血压患者早期肾功能损害独立相关，且异常AASI合并Hhcy对高血压患者早期肾功能损害更显著。

简介：目的观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性缺血性脑损害(DID)的临床疗效.方法根据入院时FisherCT分级,将283例SAH患者随机分为两组,中药组143例,使用通窍活血汤与尼莫地平片预防DID;对照组140例,使用安慰剂及尼莫地平片预防DID.两组患者均于入院后24h内口服或鼻饲给药,疗程21d,其他治疗两组相同.结果住院期内,中药组患者病情恶化总发生率、DID发生率分别为47.6%与11.9%,均明显低于对照组的60.7%与22.9%(P＜0.05);中药组与对照组再出血发生率分别为12.6%与11.4%,两组比较差异无显著意义(P＞0.05);中药组DID患者重残、植物生存、死亡的总发生率为22.5%,明显低于对照组的59.4%(P＜0.05).结论通窍活血汤可有效地防治SAH后DID,改善DID患者生存质量,无诱发再出血的危险.