简介：骨质疏松症是一类非特异性的全身骨代谢障碍性疾病,病理特点是骨量减少、骨再生不足、骨脆性增加,大大增加了骨折的风险。骨的形成和维持就是成骨细胞和破骨细胞不断塑形和修复的过程,二者的不平衡可导致骨量的丢失。

简介：骨质疏松症是以全身骨量减少、骨组织显微结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其发病机制尚未完全明了,现已知与多种因素有关,如年龄、内分泌、遗传因素等。骨质疏松症主要发病机制是成骨细胞与破骨细胞活性及分化失衡所导致的骨代谢失衡。目前对骨质疏松症的靶向治疗研究领域涉及激素靶向、药物靶向、分子靶向治疗等。但当前靶向治疗方法尚未完全成熟,所导致的临床不良反应限制其应用进展,仍有许多问题有待解决。本文主要对骨质疏松症与激素调节、骨基质代谢、破骨细胞的关系以及目前骨质疏松症的靶向治疗进展作一综述,为进一步治疗骨质疏松症提供思路与方法。

简介：摘要目的初步探讨肝原发性破骨细胞样巨细胞瘤的组织学来源、临床病理特点及生物学行为。方法通过对1例肝原发性破骨细胞样巨细胞瘤标本进行常规组织细胞学检查（包括HE染色、光学显微镜观察），和EnVision免疫组化染色方法。结果镜下肿瘤由大量破骨细胞样巨细胞和单核细胞组成伴明显出血及坏死。免疫组化肿瘤细胞CD68和vimentin表达（+）、Ki-67(+10%)，CK7、CK20、CK19、CK8/18、AFP、S-100、肝细胞、SMA、CD34、EMA、溶菌酶均表达（-）。结论本例肝原发性破骨细胞样巨细胞瘤虽然形态学并未见明显异型性，但患者术后1月死亡，表明该肿瘤属于恶性。

简介：背景：沉默信息调节因子1（sirtuintype1,Sirt1）基因与骨关节炎有密切联系,但其具体作用机制尚不明确。目的：探讨Sirt1基因对软骨细胞胞外基质的影响及其具体的表现形式。方法：体外分离并培养小鼠的膝关节软骨细胞,通过甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光染色等方法鉴定软骨细胞。根据实验设计加入不同的作用物质而将实验分为3组：空白对照组,EX-527组（Sirt1基因的抑制剂,终浓度为1mmol/L）和白藜芦醇组（Sirt1基因的激动剂,终浓度为100μmol/L）。RT-PCR检测Sirt1基因,软骨细胞外基质特异性合成基因Sox9、II型胶原蛋白和聚蛋白多糖及软骨细胞外基质特异性降解基因MMP-3、MMP-13和ADAMTS-5的mRNA表达水平。结果：免疫荧光染色检测显示,Ⅱ型胶原染色阳性细胞数占90%以上,表明培养细胞为软骨细胞。与空白对照组比较,白藜芦醇组中Sirt1基因mRNA表达明显上调,Sox9、聚蛋白多糖和Ⅱ型胶原的mRNA表达显著增加,MMP-3、MMP-13和ADAMTS-5的mRNA表达显著减少（P〈0.05）;EX-527组中Sirt1基因mRNA表达明显下降,Sox9、聚蛋白多糖和Ⅱ型胶原的mRNA表达显著减少,MMP-3、MMP-13和ADAMTS-5的mRNA表达显著增加（P〈0.05）。结论：Sirt1基因能够对软骨细胞胞外基质产生影响,且Sirt1的表达可以促进软骨细胞胞外基质的合成并且减缓软骨细胞胞外基质的降解。

简介：

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：目的观察银杏内酯注射液、银杏内酯ABC以及银杏叶提取物注射液（EGb761）对家兔血小板聚集功能、超微结构及PF-4和β-TG含量的影响比较。方法将日本大耳兔分为对照（生理盐水）组、EGb761（1.02mL/kg）组、银杏内酯ABC（5.13mg/kg）组、银杏内酯注射液（1.02mL/kg,以萜内酯计5.1mg/kg）组、白果内酯（5.13mg/kg）组,分别iv相应药物1周。给药结束后,家兔心脏取血,观察PAF诱导下血小板聚集率;电镜观察血小板超微结构;试剂盒法观察PAF诱导下血清中血小板因子-4（PF-4）和β-血小板球蛋白（β-TG）含量。结果与对照组比较,EGb761组、银杏内酯ABC组、银杏内酯注射液组的血小板聚集率均显著降低（P〈0.05、0.01）,白果内酯组无显著变化;血小板聚集抑制率：银杏内酯注射液（43.76%）〉银杏内酯ABC（35.3%）〉EGb761（26.52%）〉白果内酯（5.48%）。与对照组比较,EGb761、银杏内酯ABC、银杏内酯注射液均能减少聚集型血小板数量,使树突型血小板突起变少变短。与对照组比较,银杏内酯注射液和银杏内酯ABC均使PF-4和β-TG表达显著降低（P〈0.01）,EGb761仅显著降低β-TG表达（P〈0.05）。结论银杏内酯注射液通过PAF途径发挥抗血小板聚集作用,其作用强于银杏内酯ABC,可能是白果内酯发挥了协同增效作用。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：发热是临床上的一种常见的临床症状，是面对微生物感染和大面积创伤时，机体所作出的一种生理反馈。其机制在于下丘脑体温调节中枢的体温调定点水平的抬高,使人体产热增加，散热减少。但是发热时体温上升并不是无限制的，因为在体温升高时，会启动限制发热的机制。发热时免疫系统功能会显著增强，促进病原体的清除和疾病的痊愈。细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞产生与释放，通过与相对应的受体结合调整细胞效应、免疫应答。有些促炎细胞因子如IL-1、TNF、AVP、MSH等在发热中起重要作用，各自扮演着致热和解热的作用。

简介：目的牛骨胶原蛋白肽（collagenpeptides,CP）化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）.然后将3%CP化合物含药血清,对照组（control,CN）血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加（P〈0.01）,表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化（P〈0.05）.结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.

简介：摘要目的研究分析成软骨细胞瘤临床使用X线和CT诊断的效果。方法根据2006年4月至2013年5月我院的38例成软骨细胞瘤患者来进行研究分析，对他们接受X线和CT诊断的结果进行分析。结果X线检查显示患者的成软骨细胞瘤是不规则或圆形，CT结果可以观察到病灶的界限为分叶半环形钙化状。使用X线检查的临床敏感度是96.77%（30/31），特异性是12.5%（1/8）；CT的敏感度是97.30%（36/37），特异性是100%（1/1）。X线和CT诊断的敏感性不存在统计学差异性（P>0.05），CT和X线的特异性具有统计学差异性（P<0.05）。结论成软骨细胞瘤使用X线与CT综合诊断对提升诊断准确率有很大的帮助，CT的特异性优于X线。

简介：目的：改善种植体周围骨质量对于种植体植入术后的骨质疏松症患者有显著临床意义。材料和方法：在本研究中，在不同雷奈酸锶（Strontiumranelate．SR）浓度（锶离子[Sr^2＋]浓度分别为0、2、20、40和80mmol／L）溶液中实现钛表面雷奈酸锶-壳聚糖涂层的包覆，以期利用锶离子（Sr^2＋）促进骨组织结合的作用。采用X线衍射仪（X-raydiffraction，XRD），扫描电镜（Scanningelectronmicroscopy，SEM）和傅立叶变换红外光谱（Fouriertransforminfraredspectroscopy．FTIR）表征载雷奈酸锶的壳聚糖涂层的理化性能。采用电感耦合等离子体发射光谱法（Inductivelycoupledplasmaopticalemissionspectrometry，ICP-OES）测定药物涂层溶解／释放机制。同时，通过研究原代成骨细胞（PrimarYosteoblasts，POBs）细胞增殖情况，碱性磷酸酶（AlkalinePhosphatase，ALP）活性，关键成骨基因表达定量分析评估体外细胞应答水平。结果：XRD和FTIR结果显示．只有少量雷奈酸锶通过氢键或共轭效应与壳聚糖发生化学反应。Sr^2＋的爆发性释放期（70％-85％）出现于最初三天，紧接着进入较为缓慢的释放阶段。当雷奈酸锶处于较低浓度（2mmol／L或者20mmol／L）时．载有雷奈酸锶的壳聚糖涂层对细胞应答的促进作用体现在原代成骨细胞增殖上升．ALP活性增加以及人骨形成蛋白-2（Bonemorphogeneticprotein2．BMP-2）、人Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor．Runx-2）、ALP和骨钙蛋白高表达；但当雷奈酸锶处于较高浓度（40mmol／L或者80mmol／L）．该涂层反而抑制原代成骨细胞（POB）生长。结论：上述实验结果表明，钛表面包覆的雷奈酸锶负载壳聚糖涂层对成骨细胞增殖分化的促进作用具有浓度依赖性，为钛种植体表面改性提供一个潜在的新方法。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨 Genistein 对哮喘小鼠 BALF 中 IL-4 、 IL-5的影响。方法： 32只 BALB/c小鼠随机分为三组： 哮喘模型组（ A 组）、 Genistein 干预组 (B 组 ) 和 对照组（ C 组 ） 。采用卵蛋白(OVA)、氢氧化铝联合雾化吸人的方法建立慢性哮喘小鼠模型 。 B 组并于激发前腹腔 Genistein 。检测 BALF中

简介：糖尿病肾病病因极其复杂,机制未明,目前也无特效治疗方法,是糖尿病最为常见的微血管并发症,因其后期的肾小球硬化,往往导致患者死亡,严重威胁人类的健康和生命。关于糖尿病肾病的机制研究显示细胞因子与糖尿病肾病的关系极其密切。该文就肿瘤坏死因子-α,转化生长因子-β以及白细胞介素-6与糖尿病肾病的关系进行综述,为糖尿病肾病的早期诊断和治疗提供有价值的参考。

简介：摘要：星状细胞活化是肝纤维化的中心环节，活化的星状细胞产生大量的细胞外基质，是纤维化时细胞外基质的主要来源。肝纤维化时，肝脏实质细胞与非实质细胞及细胞因子网络均参与了星状细胞的活化。此外，微小 RNA、缺氧、乙肝病毒等也对其有激活作用。本文就肝星状细胞活化机制的研究进展作一综述。

简介：目的：明确I型成纤维细胞生长因子受体（FGFR1）在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法：在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,（四唑甲基噻唑）MTT、（碱性磷酸酶）ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及（丝裂原活化蛋白激酶）MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果：雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高（P〈0.05）,且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高（P〈0.05）;雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升（P〈0.05）。结论：本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：背景：骨关节炎以软骨细胞凋亡为主要病理改变,miR-34a在软骨细胞凋亡中起重要作用,研究miR-34a调控软骨细胞凋亡的机制可为预防、治疗骨关节炎提供重要依据。目的：研究miR-34a靶向Sirt1调控IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的作用机制。方法：建立IL-1β诱导的软骨细胞模型,DAPI染色及流式细胞术观察软骨细胞凋亡,双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a靶向Sirt1,RT-PCR检测miR-34a及Sirt1mRNA表达,WesternBlot检测Sirt1及Bcl-2的蛋白表达。结果：IL-1β干预细胞后,软骨细胞发生凋亡,miR-34a的表达升高,Sirt1及Bcl-2的表达降低;同时双荧光素酶报告基因实验证实在软骨细胞中miR-34a靶向Sirt1。结论：在IL-1β诱导的软骨细胞凋亡模型中,miR-34a可以靶向Sirt1调控软骨细胞凋亡,过表达miR-34a,导致Sirt1及Bcl-2表达降低,从而促进软骨细胞凋亡。沉默miR-34a可能成为治疗骨关节炎的新方法。

简介：