简介：目的：评估细胞核因子κB配体活化因子（receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL）在肺高压（pulmonaryhypertension,PH）中的表达水平及其作用。方法：本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压（non-PH）对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧（10%O2）诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果：临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[（4.00±0.30）pmol/L比（2.23±0.14）pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论：RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。

简介：摘要目的为临床治疗风湿免疫病提供依据，探讨B细胞活化因子受体在该疾病发病机制中的作用。方法选取我院2013.5～2015.7期间200例经诊断为风湿免疫病的患者为观察组，同时随机选取75例正常者为对照组，检测两组血清中BAFF-R情况，对免疫指标、炎症指标与其相关性进行分析。结果对比两组研究对象血清中BAFF-R水平，对照组血清中BAFF-R含量明显低于观察组各病症患者血清中BAFF-R含量（P<0.05）；BAFF-R水平与补体C3呈负相关性，与免疫球蛋白IgG呈正相关，与C反应蛋白、补体C4、IgM、IgA、类风湿因子无明显相关性（P>0.05）。结论BAFF-R是B细胞存活信号，通过了解BAFF-R在风湿免疫病发病机制中的作用，可为疾病的有效治疗提供依据。

简介：背景：酒精性股骨头坏死的病理过程主要是酒精中毒引起的骨细胞脂肪变性、坏死、沉积及骨髓间充质干细胞分化成骨细胞、破骨细胞过程异常导致的骨代谢紊乱引起骨质疏松,进而造成股骨头软骨下骨小梁塌陷,最终导致股骨头缺血性坏死。目的：就成骨细胞、破骨细胞与酒精性股骨头坏死的关联性做系统性综述。方法：第一作者应用计算机检索2016年5月前PubMed数据库、中国期刊全文数据库的相关文章,英文检索词＂osteoblast,osteoclast,alcohol-inducedONFH,bonemetabolism＂;中文检索词＂成骨细胞,破骨细胞,酒精性股骨头坏死,骨代谢＂。共检索到133篇相关文献,38篇文献符合纳入标准。结果与结论：在骨代谢过程中,成骨细胞的数量与活性影响、调控破骨细胞的数量与活性,而破骨细胞的数量与活性也会反作用于成骨细胞。不断深入了解探索成骨细胞、破骨细胞及其之间的作用机制,不仅能够对酒精性股骨头坏死的发病及修复机制有更为详尽的认识,更能够对其他相关骨代谢疾病的预防与靶向治疗提供新的思路与策略。

简介：摘要目的探讨大鼠颅骨成骨细胞和骨细胞的分离纯化比较。方法对大鼠颅骨成骨细胞和骨细胞采用序列酶消化及EDTA整合法进行分析纯化，并进行染色，对活性进行检测。结果骨细胞有多个突触结构，形态比较丰满，呈现树枝状和星状，细胞之间都是通过突触相互连接的；成骨细胞呈现纤维细胞状形态和梭形细胞形态；经过Ⅰ型胶原免疫组化染色，骨细胞表达量低，为浅棕色，成骨细胞表达量高，为深棕黄色；经过BGP免疫荧光染色，骨细胞表达高，成骨细胞表达低；经过ALP免疫组化染色，成骨细胞的ALP活性高于骨细胞，呈现棕黄色。经过ALP活性检测，骨细胞ALP活性低于成骨细胞，两者比较具有统计学意义（P<0.05）。结论采用序列酶消化及EDTA整合法可以获得纯度较高的成骨细胞和骨细胞。

简介：

简介：摘要越来越多的研究表明免疫系统在骨代谢异常中发挥了重要的作用。骨免疫学主要研究免疫细胞及其产生的细胞因子与成骨细胞和破骨细胞间的相互作用。骨免疫学为炎症性关节病的发病机制和靶向治疗的研究提供了理论依据。

简介：摘要目的探讨不同浓度阿司匹林对成骨细胞增殖的影响。方法以体外传代培养方法对成骨细胞进行培养，所选的成骨细胞为第三代至第六代，将其置于96孔板中接种，平均分为四组，其中三组分别予以低浓度、中浓度以及高浓度的阿司匹林培养液予以培养，低浓度组为0.5mmol/L的阿司匹林培养液，中浓度组为2mmol/L的阿司匹林培养液，高浓度组为10mmol/L的阿司匹林培养液，另一组为对照组，不予以添加。对四组成骨细胞的细胞增殖活性以及细胞凋亡率进行客观对比。结果经过不同浓度的阿司匹林培养后，（1）低浓度组与中浓度组的细胞增殖活性高于对照组与高浓度组，其中高浓度组的细胞增殖活性最低，四组数据对比差异性明显，P＜0.05。（2）低浓度组与高浓度组的细胞凋亡率与对照组相比，差异性明显，P＜0.05。中浓度组的的细胞凋亡率与对照组相比，差异性不明显，P＞0.05。结论不同浓度的阿司匹林对成骨细胞增殖存在一定的影响，其中低浓度的阿司匹林细胞凋亡率最低，细胞增殖活性也好，因此在对于骨质疏松疾病的治疗中，有应用的可能性。

简介：髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分,其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响,其中,雌激素对其的影响一直受学者们关注,它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨,不同于四肢关节软骨,雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入,而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的作用机制及对髁突软骨代谢、分化的影响两方面进行综述,这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响,以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。

简介：目的研究c（RGDfK）肽修饰后的纯钛表面对小鼠成骨细胞黏附、增殖的影响。方法应用超声微孤氧化技术和多巴胺化学偶联的方式分别在纯钛表面构建MAO-PDA-GRGDSP（X组）、MAO-PDA-C（RGDfK）（H组）和MAO（M组）功能涂层，采用扫描电镜进行形貌分析，通过CCK-8实验检测和激光共聚焦观察MC3t3-E1细胞在各组的早期黏附和增殖情况。结果扫描电镜检测涂层呈多孔形貌，多巴胺的修饰孔变小，并有颗粒状的RGD肽在微孔内。CCK-8结果显示，H组的OD值在各个时间点上都高于X组和M组，且各组比较具有统计学意义（P〈0．05）。激光共聚焦观察细胞在X组和H组表面的状态均好于M组，但H组表面细胞的数目更多，丝足铺展的面积更大。结论线形肽GRGDSP和环形肽C（RGDfK）对细胞的早期黏附和增殖皆有促进作用，且环形肽C（RGDfK）的作用更强。

简介：

简介：摘要在胰岛细胞凋亡的进程中，免疫机制尤其是一系列的细胞因子发挥着重要作用。本文将阐述近年来细胞因子尤其是新发现的胰腺衍生因子PANDER参与β细胞凋亡的研究进展。

简介：目的观察骨关节炎（OA）与正常兔软骨细胞传代后静息膜电位（RMP）的变化。方法采用经典Hulth法,制作兔双腿OA模型。手术后12周,体外酶解分离膝关节软骨细胞,并传代培养。采用qRT-PCR技术,观察对照组和OA组5代软骨细胞（P1~P5）的Ⅱ型胶原（COL2A1）、聚集蛋白聚糖（ACAN）和Ⅰ型胶原（COL1A1）mRNA表达的改变;同时采用膜片钳技术,测定5代细胞的RMP,并初步分析RMP变化机制。方差齐的OA组与对照组之间均数的比较采用两独立样本t检验;方差齐的多组均数比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni法。结果对照组和OA组的P1~P3代细胞相似,呈卵圆形或多角形,P4~P5代细胞以成纤维细胞样的梭形为主。与对照组P1代细胞相比,OA组P1代细胞COL2A1和ACAN的mRNA表达减少（t=5.90,P〈0.01;t=3.46,P〈0.05）;两组间软骨细胞RMP的差异有统计学意义（t=-8.0,P〈0.01）;电压依赖性氯通道ClC-3（CLCN3）的mRNA表达增加（t=-17.7,P〈0.01）,两组之间的差异具有统计学意义。分别与同组的P1代细胞相比,两组动物的P2~P5代软骨细胞的COL2A1和ACAN的mRNA表达逐渐减少,而COL1A1表达逐渐增多,对照组P1~P3代细胞RMP数值相似,P4代和P5代细胞数值减少（F=47.75,P〈0.01）;而OA组前三代细胞RMP数值相似,P4代和P5代细胞数值增加（F=15.41,P〈0.01）。结论OA时软骨细胞RMP降低,可能与氯通道CLCN3的表达升高有关。正常和OA软骨细胞传代后均会发生去分化现象,RMP可以作为描述去分化的指标;正常和OA软骨细胞培养前3代可以保持各自的生物学特性,适合软骨组织再生修复及OA疾病研究使用。

简介：摘要目的对无细胞百白破疫苗接种者所出现的不良反应的发生进行观察，并分析原因。方法对1000名3个月以上的健康儿童进行预防接种无细胞百白破疫苗的临床治疗进行分析并对接种过无细胞百白破疫苗的幼儿进行后续观察。结果1000名预防接种无细胞百白破疫苗的幼儿中，55名幼儿出现不良反应，不良反应发生率5.5%，主要以发热，情绪烦躁，红肿为主，未见潜在生命威胁和较为严重的不良反应。结论无细胞百白破疫苗不良反应率低，安全可靠可投入使用。

简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

简介：

简介：摘要瘢痕疙瘩是以纤维化改变为主要病理改变的皮肤良性肿瘤，发病机制复杂，尚未完全阐明，长期研究发现多种细胞因子在瘢痕疙瘩的形成中发挥重要作用，本文就细胞因子在瘢痕疙瘩发病中发挥的作用及相关机制进行综述，为瘢痕疙瘩的预防与治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探讨辛伐他汀对急性肺血栓栓塞症兔血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法选用30只新西兰健康白兔，随机分为对照组、模型组、辛伐他汀干预组。采用兔自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型。采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的浓度变化。结果栓塞后3小时，模型组TNF-α、IL-1β浓度（5.52±0.99ng/ml，183.06±30.43pg/ml）与对照组（2.16±0.63ng/ml，94.26±8.57pg/ml）、辛伐他汀干预组（4.20±0.88ng/ml，146.09±21.07pg/ml）比较有显著统计学意义（p<0.01，p<0.01）。栓塞6小时两者浓度基本达基线水平。结论急性肺血栓栓塞后，血清TNF-α、IL-1β浓度升高；辛伐他汀可降低急性肺血栓性栓塞血清TNF-α、IL-1β水平。

简介：目的通过观察龟甲胶、鹿角胶含药血清对豚鼠膝骨关节炎软骨细胞增殖及其丝裂原活化蛋白激酶激酶（MKK）基因表达的影响,探讨龟甲胶、鹿角胶对膝骨关节炎的治疗机制。方法采用Ⅱ型胶原酶消化法获取3月龄豚鼠膝关节软骨细胞,建立体外培养系,将龟甲胶组、鹿角胶组、盐酸氨基葡萄糖组、对照组4组含药血清分别对其进行干预,采用MTT法检测含药血清干预后软骨细胞增殖情况,荧光定量PCR检测含药血清干预对软骨细胞MKK基因表达的影响。结果5%含药血清干预72h后,软骨细胞的MTT的检测结果为龟甲胶组（0.315±0.048）、鹿角胶组（0.236±0.029）、盐酸氨基葡萄糖组（0.190±0.022）、对照组（0.146±0.023）,差异有统计学意义（P〈0.05）;荧光定量PCR检测MKK表达量结果为龟甲胶（3.287±0.675）、鹿角胶（2.147±0.204）、盐酸氨基葡萄糖组（1.137±0.123）及对照组（0.627±0.102）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论龟甲胶、鹿角胶对软骨细胞的促增殖作用强于盐酸氨基葡萄糖,这一作用可能与其能有效上调关节软骨细胞MKK的基因表达有关。

简介：目的通过微弧氧化-硅烷偶联不同浓度抗菌肽KSL对钛片表面进行成骨细胞相容性检测和牙龈卟啉单胞菌抗菌性检测，评价其生物相容性及抗菌性。方法超声微弧氧化-碱处理-硅烷膜层为对照组（A组），载抗菌肽KSL0．25mg／ml（B组）、KSL0．50mg／ml（C组）、KSL0．75mg／ml（D组）为实验组。扫描电镜观察试件表面形貌特征，CCK-8检测不同时间段细胞黏附及增殖情况，ALP检测不同时间段碱性磷酸酶活性，激光共聚焦显微镜观察试件表面的活死菌比例数。结果CCK-8和ALP的检测结果显示四组材料表面的增殖、黏附和碱性磷酸酶活性顺序为D组〉C组〉B组〉A组，四组的比较差异均具有统计学意义，激光共聚焦显微镜显示在有效杀菌浓度下抗菌肽KSL浓度越高抗菌效果越好。结论抗菌肽KSL涂层具有良好的生物相容性与抗菌性。

简介：目的探讨骨关节炎（OA）膝关节正常及退变区域原位软骨细胞自发性[Ca^（2＋）]i（细胞内游离钙离子浓度）信号特征与差异。方法以西南医院关节外科提供的OA患者膝关节置换软骨组织作为研究对象,根据软骨区域分正常组与OA组。使用Fluo-8AM钙离子探针以及荧光显微镜观测法对组织中原位软骨细胞在不同Ca^（2＋）浓度环境下自发性[Ca^（2＋）]i信号进行观测;使用图像处理软件与统计学单因素方差分析法对检测结果进行分析。结果正常与OA软骨细胞在0mM与4mMCa^（2＋）环境中均产生自发性[Ca^（2＋）]i信号,且具向相邻细胞传递特性。正常组处于4mMCa^（2＋）浓度中,表层及中层软骨细胞自发性[Ca^（2＋）]i信号各项指标与深层软骨细胞比较存在统计学差异。（1）表层vs.深层,峰值量级：（1.73±0.13）vs.（2.90±0.25）;响应率：（15.08%±8.29%）vs（69.65%±5.21%）;峰值数目：（0.17±0.09）vs（0.95±0.08）,P〈0.05。（2）中层vs深层,峰值量级：（2.03±0.76）vs（2.90±0.25）;响应率：（36.75%±6.73%）vs（69.65%±5.21%）;峰值数目：（0.61±0.10）vs（0.95±0.08）,P〈0.05。但该差异在0mMCa^（2＋）环境中不存在。OA组在0mM或4mMCa^（2＋）环境中各层软骨细胞[Ca^（2＋）]i信号均不存在差异;但其中层与深层软骨细胞[Ca^（2＋）]i信号易受胞外Ca^（2＋）浓度影响。（1）中层,4mMvs0mM：峰值量级：（2.3±0.11）vs.（1.86±0.11）、响应率：（53.88%±8.21%）vs.（26.50%±8.89%）、峰值数目：（0.84±0.94）vs.（0.28±0.07）,P〈0.05;（2）深层,4mMvs0mM：峰值数目：（0.59±0.11）vs.（0.21±0.06）,P〈0.05。在4mMCa^（2＋）环境中,OA组表层与中层细胞[Ca^（2＋）]i信号明显强于正常组：（1）表层,OAvs正常：峰值量级：（2.62±0.51）vs（1.73±0.13）,P〈0.05;（2）中层,OAvs.正常：峰值量级：（2.3±0.11）vs.（2.03±0.76�