简介：【摘要】在幼儿美术活动中，让幼儿喜欢绘画并能发挥想象大胆表现是艺术领域的目标之一，本文基于长期的实践探索，通过梳理其中的各类策略，归纳出了观察细节、形体转换、场景生发三大途径，能更好的实施绘画教学活动，进而实现有效的教学目标。

简介：摘要目的观察神经干细胞(NSCs)联合神经生长因子(NGF)纳米粒海马移植对APP/PS1双转基因小鼠行为学及海马突触素(SYP)的影响。方法体外分离培养增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因小鼠胎脑来源NSCs，24只12月龄雄性APP/PS1双转基因AD小鼠随机分入NSCs联合NGF纳米粒移植组(NSCs＋NGF-NP组)、NSCs移植组(NSCs组)和AD对照组(AD组)，每组8只，另选8只同月龄雄性野生型小鼠作为健康对照组(WT组)。NSCs＋NGF-NP组和NSCs组分别行NSCs联合NGF纳米粒移植和NSCs移植，其余两组均行等量磷酸盐缓冲液(PBS)注射，移植部位为双侧海马区。移植4周后，采用Morris水迷宫检测4组小鼠学习记忆功能，用免疫荧光组化法检测移植细胞的迁移与分化，Western blot检测SYP蛋白水平。结果体外悬浮培养的神经球表达EGFP阳性，免疫荧光显示NSCs特异性标志物Nestin阳性。移植4周后，可见EGFP示踪的NSCs在海马注射移植部位存活并向胼胝体，海马深部和齿状回迁移，可分化为双皮质素(DCX)阳性神经元及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性胶质细胞，并可见NSCs＋NGF-NP组存活细胞数量较多，突起较长，穿越海马颗粒层。海马突触相关蛋白SYP检测显示，WT组、NSCs组和NSCs＋NGF-NP组海马SYP蛋白水平较AD组明显增高(P<0.05)，NSCs＋NGF-NP组SYP蛋白水平明显高于NSCs组(P<0.05)，且与WT组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。水迷宫检测显示，与AD组比较，WT组、NSCs组和NSCs＋NGF-NP组在平台象限停留时间及穿越平台次数均增加(P<0.05)，NSCs＋NGF-NP组穿越平台的次数大于NSCs组(P<0.05)，且与WT组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCs联合NGF纳米粒海马移植治疗可能促进移植细胞在体内存活及成熟，增加海马突触，从而改善AD小鼠学习记忆功能。

简介：摘要目的分析局限期小细胞肺癌放化疗后行海马保护的脑预防性照射(PCI)的可行性。方法2016－2019年于浙江省肿瘤医院对进行PCI的小细胞肺癌患者随机分至常规组22例与海马保护组18例。根据RTOG 0933试验勾画靶区，海马保护组采用容积调强弧形治疗(VMAT)技术，放疗结束后对患者进行霍普金斯言语测试及脑MRI随访。结果海马体积(4.01±1.57) cm3，海马回避区体积(20.13±4.14) cm3，海马保护区域D100%为(7.19±0.38) Gy，Dmax为(14.38±1.18) Gy。霍普金斯言语测试中，放疗后1个月与放疗前(测试3、测试4、学习数、保留百分比)相比，以及放疗后1个月与放疗后(测试3、学习数)相比，海马保护组较常规组下降程度低。平均随访时间(17.00±8.47)个月，共2例患者出现脑部转移，均为常规放疗组且转移灶位于海马保护区之外。结论采用VMAT技术进行海马保护的PCI在剂量学上具有可行性，测试结果提示海马保护对于记忆的保护作用，值得临床上进一步推广。

简介：[摘要 ] 目的：探讨中药黄芪有效成分黄芪甲苷对铅染毒孕小鼠子代的超氧化物歧化酶（ SOD）活性影响。方法：运用醋酸铅通过自由饮水的方式构建铅暴露小鼠动物模型，给予黄芪甲苷进行药物干预，分光光度法检测子代小鼠脑组织 SOD活性。结果：给药组与模型组相比，小鼠海马组织中 SOD活性增加（ p＜ 0.05）。结论：黄芪甲苷可提高脑组织内源性抗氧化酶活力，抑制自由基的产生，增强铅中毒小鼠脑组织抗氧化能力，从而发挥神经保护作用，进而对铅诱导小鼠神经发育毒性具有抑制作用。

简介：摘要目的评价氢对大鼠心搏骤停-心肺复苏后海马冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠90只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组：假手术组(Sham组，n＝20)、心搏骤停-心肺复苏组(CPR组，n＝35)和富氢液组(H2组，n＝35)。采用经食管电击法制备心搏骤停-心肺复苏模型，Sham组于只进行股动静脉穿刺和气管插管等操作。分别于自主循环恢复(ROSC)即刻、ROSC后6和12 h时，H2组腹腔注射富氢液5 ml/kg，其余2组给予等容量生理盐水。于ROSC后1和3 d时行神经功能评分。Sham组气管插管后即刻，CPR组和H2组分别于ROSC后6 h、1、2和3 d时，处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测胞核和胞浆CIRP表达。结果与Sham组比较，CPR组和H2组ROSC后各时点神经功能评分降低，CPR组ROSC后1、2及3 d时胞核CIRP表达下调，ROSC后1和2 d时胞浆CIRP表达上调，H2组ROSC后各时点胞核CIRP表达下调，ROSC后2和3 d时胞浆CIRP表达下调(P<0.05)；与CPR组比较，H2组ROSC后各时点神经功能评分升高，ROSC后6 h时胞核CIRP下调，ROSC后1和2 d时胞浆CIRP表达下调(P<0.05)。结论氢减轻大鼠心搏骤停-心肺复苏后脑损伤的机制可能与下调海马CIRR表达有关。

简介：摘要目的评价老龄大鼠术后认知功能障碍时海马热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。方法清洁级健康雄性老龄SD大鼠12只，18月龄，体重500～650 g，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：老龄对照组(O组)和老龄手术组(OS)。另取清洁级健康雄性成年SD大鼠12只为对比，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：成年对照组(A组)和成年手术组(AS组)。AS组和OS组行剖腹探查术。于术后第3天行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法检测HSP70的表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与A组比较，AS组海马HSP70表达上调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)；与O组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高，HSP70表达上调(P<0.05)；与AS组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05)，HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论老龄大鼠术后认知功能障碍时海马HSP70表达上调，有助于抑制炎症反应，发挥内源性神经保护效应。

简介：摘要放射性认知功能障碍是鼻咽癌患者放疗后常见并发症，主要与神经发生障碍、胶质细胞损伤、血管损伤和细胞因子表达异常有关。随着医学的进步，功能磁共振可以提示认知障碍的早期病变，屏蔽海马及药物治疗(美金刚、多奈哌齐、贝伐单抗等)等方法可改善放射性认知障碍。本文总结了放射性认知障碍的发病机制、影像学、放疗剂量学和治疗方法。

简介：摘要目的探讨生长分化因子11（GDF11）对甲醛诱导的海马神经（HT22）细胞毒性的影响。方法把HT22细胞分为对照组（细胞未做任何处理）、甲醛组（50、100、200 μmol/ L甲醛处理细胞）和GDF11+甲醛组（GDF11转染细胞后用100 μmol/L甲醛处理）。细胞计数试剂盒（CCK8）法检测HT22细胞的活力；蛋白免疫印迹法检测HT22细胞凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化；caspase-3活性检测试剂盒检测HT22细胞内caspase-3活性；DCFDA染色流式细胞仪检测HT22细胞中活性氧（ROS）水平。三组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较，甲醛组HT22细胞活力（92.23±0.20比56.12±0.61）和Bcl-2蛋白表达（220.32±2.21比150.25±0.31）水平均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）；而caspase-3活性（95.36±1.74比190.17±2.14）、Bax蛋白表达（132.19±1.21比150.17±1.06）和ROS水平（1099.32±75.47比2802.17±126.49）均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。GDF11转染HT22细胞后，与甲醛组比较，GDF11+甲醛组HT22细胞活力升高（56.12±0.61比83.11±1.64），Bax蛋白表达（270.03±0.17比150.17±1.06）降低，Bcl-2蛋白表达（150.25±0.31比187.34±1.52）升高，caspase-3活性降低（190.17±2.14比105.31±4.12）和ROS水平降低（2802.17±126.49比1305.36±68.45），差异具有统计学意义（P均< 0.05）。结论GDF11能够逆转甲醛对HT22细胞凋亡的诱导作用以及降低甲醛对HT22细胞ROS水平的增加作用，此机制对防治甲醛的神经毒性具有重要意义。

简介：摘要目的评价丙泊酚麻醉对新生大鼠海马神经元自噬的影响。方法健康SD大鼠39只，7日龄，体重10～12 g，雌雄不拘。采用随机数字表法分为3组(n＝13)：对照组(C组)、脂肪乳剂组(F组)和丙泊酚组(P组)。C组腹腔注射生理盐水8 ml/kg；F组腹腔注射中长链脂肪乳注射液8 ml/kg；P组腹腔注射中长链丙泊酚注射液80 mg/kg，3组均连续注射5 d。丙泊酚麻醉结束后第1天，处死5只大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和Beclin-1的表达水平。于丙泊酚麻醉结束后第19天(即出生后30 d)，每组剩余的大鼠行Morris水迷宫试验，记录逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比及穿越原站台次数。结果与C组比较，F组海马LC3B和Beclin-1表达、逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比和穿越原站台次数差异无统计学意义(P>0.05)，P组海马LC3B和Beclin-1表达上调，逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原站台次数减少(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚麻醉导致新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与其促进海马神经元自噬有关。

简介：摘要目的评价海马miRNA320 (miR-320)在小鼠围术期认知障碍(PND)中的作用。方法选择清洁级健康雄性C57/BL小鼠75只，12～14周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为5组(n＝15)：对照组(C组)、PND组、生理盐水对照组(NS组)、miR-320激动剂组(AG组)和miR-320抑制剂组(AT组)。采取异氟烷麻醉下行胫骨骨折内固定术制备小鼠PND模型。造模前2 h时NS组海马区注射生理盐水2 μl，AG组海马区注射miR-320激动剂agomir-320 2 μl , AT组海马区注射miR-320抑制剂antagomir-320 2 μl。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验(首次到达原平台时间及靶象限停留时间百分比)和旷场实验(运动路程)。分别于术后1、3和7 d时各随机处死5只小鼠，取海马组织，采用qRT-PCR法检测miR-320的表达。结果与C组相比，PND组、NS组、AG组和AT组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，PND组和NS组术后1和3 d时、AG组术后各时点海马组织miR-320表达上调，AT组术后1 d时海马组织miR-320表达上调，术后3和7 d时海马组织miR-320表达下调(P<0.05)；与PND组相比，AG组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，海马组织miR-320表达上调，AT组术后3和7 d时首次到达原平台时间缩短，靶象限停留时间百分比升高，海马组织miR-320表达下调(P<0.05), NS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。4组旷场实验不同时点运动路程比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马miR-320表达上调参与了小鼠PND的过程。

简介：摘要目的观察异氟烷对幼鼠学习记忆能力的影响及海马组织凋亡的影响。方法2019年5月到2020年6月购自河南实验动物中心的60只幼年SD大鼠随机分对照组、异氟烷1 h组和异氟烷3 h组。对照组不做处理，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组分别在35 ℃恒温下采用1.5%异氟烷麻醉1 h和3 h，并自主苏醒。采用Morris水迷宫实验检测幼鼠空间学习记忆能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠海马组织细胞凋亡水平；采用酶联免疫法测定每组大鼠血清氧化应激指标变化；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析海马组织生存素(Survivin)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果与对照组逃避潜伏期和穿台指数[(6.89±2.14) s、(6.24±1.65)次]比较，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组幼鼠逃避潜伏期[(10.25±2.78)、(14.95±3.82) s]明显增加，而穿台指数[(4.29±1.20)、(3.01±0.89)次]明显下降，差异均有统计学意义(t＝4.025，P<0.05；t＝3.718，P<0.05；t＝2.594，P<0.05；t＝2.514，P<0.05)。与对照组[(7.41±0.61) nmol/ml和(102.39±7.98) U/ml]比较，异氟烷1 h组幼鼠MDA水平[(10.49±1.42) nmol/ml]显著增加，超氧化物歧化酶(SOD)水平[(79.42±5.81) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.110、2.901，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠MDA水平[(14.81±1.97) nmol/ml]显著增加，SOD水平[(50.22±4.89) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义(t＝2.619、2.211，P<0.05)。与对照组[(3.28±0.89)%]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织细胞凋亡比例[(12.56±3.21)%]显著增加，差异均有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组海马组织细胞凋亡比例[(14.81±1.97)%]显著增加，差异均有统计学意义(t＝2.901，P<0.05)。与对照组[(0.30±0.11)、(0.94±0.11)]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(0.93±0.14)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.60±0.10)]显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.481，P<0.05；t＝2.954，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(1.61±0.21)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.18±0.08)]显著下调，差异均有统计学意义(t＝2.471，P<0.05；t＝2.169，P<0.05)。结论异氟烷可诱导幼鼠机体氧化应激，促进脑细胞凋亡，进而影响学习和记忆能力。

简介：摘要目的评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法健康成年C57BL/6J小鼠24只，雌雄不拘，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤＋电针组(LPS＋EA组)和内毒素性脑损伤＋电针＋HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS＋EA＋ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤，以记录钙荧光信号变化。3周后，LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴，给予2/15 Hz的疏密波电刺激，刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min，连续刺激5 d。LPS＋EA＋ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50 μmol/kg，其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后，腹腔注射LPS 5 mg/kg，建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验，记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值；LPS注射后3 d时行新物体识别实验，记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后，处死小鼠取脑组织行尼氏染色，计数海马CA1区神经元。结果与C组比较，LPS组、LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，神经元计数减少(P<0.05或0.01)；与LPS组比较，LPS＋EA组站立次数增加，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高(P<0.05)，LPS＋EA＋ZnPP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与LPS＋EA组比较，LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低(P<0.05)。结论电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。

简介：摘要目的分析慢性应激抑郁模型大鼠海马组织miRNA表达特征，探究与抑郁发作相关的差异表达miRNA。方法将12只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和模型组，每组6只。对照组大鼠群养，正常饮水摄食，不给任何刺激。模型组大鼠孤养，并给予8种不可预知的慢性应激刺激28 d，建立大鼠抑郁模型。利用旷场实验检测大鼠的抑郁行为，运用miRNA 4.0 Array芯片技术筛选出对照组和模型组大鼠海马间差异表达miRNA，利用Fisher精确检验，筛选出具有显著性差异的miRNA，采用miRanda和TargetScan两个数据库对显著性差异miRNA分别进行靶基因预测，取两种预测结果的交集，对差异表达miRNA利用GO数据库进行基因功能注释，KEGG数据库进行信号通路(Pathway)注释。结果miRNA芯片技术分析结果显示，与对照组比较，模型组大鼠海马组织中得到25条差异表达miRNA，其中上调的miRNA有15条(P<0.05，FC>1.3)，下调的miRNA有10条(P<0.05，FC>1.3)。这些miRNA的靶基因主要参与细胞内信号转导、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的调节、DNA模板化、蛋白质磷酸化、大脑发育、心脏发育等生物学进程(P<0.01)。Pathway分析显示，轴突导向和癌症通路的显著性水平最为显著，其次是AMPK信号通路、cGMP-PKG信号通路、神经营养信号通路等抑郁发作的经典信号通路(P<0.05)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马miRNA表达谱发生明显改变，差异表达的25条miRNA主要参与了轴突导向、神经营养信号通路等抑郁发作密切相关的信号通路及癌症通路。

简介：无

简介：摘要目的评价川芎嗪对脓毒症相关性脑病大鼠海马炎症反应的影响。方法健康雄性SD大鼠60只，12～14周，体重240～270 g，采用随机数字表法分为4组(n＝15)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、低剂量川芎嗪组(L-TMP组)和高剂量川芎嗪组(H-TMP组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症相关性脑病模型。模型制备前5 d，L-TMP组和H-TMP组分别腹腔注射川芎嗪5或20 mg/kg，1次/d。于CLP后1～5 d行Morris水迷宫实验测试认知功能，记录逃避潜伏期和靶象限活动时间比率。于CLP后1 d，处死5只大鼠，取海马组织，采用ELISA法测定海马IL-1β、TNF-α和IL-6含量。于水迷宫测试结束后，处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法测定Toll样受体1(TLR1)、活化caspase-3、Bax和Bcl-2的表达。结果与Sham组比较，SAE组、L-TMP组和H-TMP组逃避潜伏期延长，靶象限活动时间比率降低，TLR1、活化caspase-3和Bax表达上调，Bcl-2表达下调，SAE组和L-TMP组海马IL-1β、TNF-α、IL-6含量升高(P<0.05)；与SAE组比较，L-TMP组和H-TMP组逃避潜伏期缩短，靶象限活动时间比率升高，海马IL-1β、TNF-α、IL-6含量降低，TLR1、活化caspase-3和Bax下调，Bcl-2表达上调(P<0.05)。结论川芎嗪减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与抑制海马炎症反应有关。

简介：摘要目的探讨建立1日龄新生大鼠海马脑片离体培养及氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation，OGD)模型的方法，为早产儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)基础研究提供方法。方法选择1日龄新生SD大鼠40只，分离海马，切成400 μm厚脑片，分别培养1 d、3 d、5 d、7d、10 d、15 d、21 d，观察海马脑片的形态学变化，并通过碘化丙啶(propidium iodide，PI)染色法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性检测法评估脑片培养过程中活力情况；取培养稳定的海马脑片进行OGD，按是否行OGD及OGD时间分为正常组、OGD 1 h组、1.5 h组、2 h组、2.5 h组、3 h组、3.5 h组，用PI染色法和LDH活性检测法评估海马脑片损伤情况，明确制作OGD模型最佳OGD时间。结果(1)海马脑片活力：海马脑片培养1 d后PI染色可见大面积红色强荧光，之后逐渐减少，5 d及以后基本消失；1 d时LDH活性最高，5 d时较1 d、3 d明显下降(P<0.05)，5～15 d LDH活性稳定。(2)OGD时间确定：OGD后正常培养24 h，OGD 1 h组、1.5 h组、2 h组海马脑片荧光微弱，与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)；OGD 2.5 h组海马CA区可见强荧光，OGD 3 h组、3.5 h组海马CA区、齿状回(dentate gyrus，DG)区均出现强荧光，3组LDH活性均较正常组明显升高(P<0.05)，推荐OGD时间为3 h。结论1日龄新生大鼠海马脑片培养第5～15天生长稳定，是后续实验的最佳时间段；培养5 d后行OGD 3 h可以建立稳定的海马脑片OGD模型。

简介：摘要目的研究褪黑素(MEL)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马区细胞焦亡的影响及机制。方法参照改良Rice法建立HIBD动物模型。采用随机数字表法将105只7日龄新生SD大鼠分为7组(每组15只)：假手术组、模型(HIBD)组、MEL处理(5、10和20 mg/kg)组、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路抑制剂处理(LY294002)组和MEL＋ LY294002组。采用HE染色和尼氏染色分别观察海马病理形态学及尼氏体改变，采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠左侧海马组织中Nod样受体家族3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的mRNA表达水平，采用Western blot检测上述指标的蛋白表达水平及Akt的磷酸化(p-Akt)水平。结果与假手术组比较，HIBD组海马CA1区细胞层数减少，排列不规则，尼氏体减少，NLRP3(1.98±0.08比0.86±0.13)、ASC(1.40±0.12比0.81±0.07)、Caspase-1(1.46±0.10比0.75±0.09)、GSDMD(1.35±0.10比0.81±0.10)、IL-18(1.23±0.08比0.23±0.04)、IL-1β(1.83±0.09比0.57±0.08)的mRNA表达水平及p-Akt(1.12±0.12比0.54±0.07)表达水平升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与HIBD组比较，MEL组(10 mg/kg)海马CA1区细胞层数相对增加，细胞排列较规则，尼氏体增多，NLRP3(1.04±0.10)、ASC(0.91±0.06)、Caspase-1(0.63±0.06)、GSDMD(1.01±0.09)、IL-18(0.65±0.05)、IL-1β(0.63±0.10)的mRNA表达水平降低，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。与MEL(10 mg/kg)组比较，MEL＋LY294002组海马CA1区细胞细胞排列相对紊乱，尼氏体减少，p-Akt蛋白(0.87±0.09比1.99±0.27)表达明显降低，Caspase-1蛋白表达水平(0.85±0.09比0.58±0.09)增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MEL可能通过激活Akt信号通路抑制HIBD新生大鼠海马区神经元焦亡，从而发挥脑保护作用。

简介：摘要目的评价瘦素对原位肝移植术大鼠脑损伤时海马细胞焦亡的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠54只，12周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：假手术组(S组)、原位肝移植术大鼠脑损伤组(Liver组)和瘦素组(Lep组)。Liver组和Lep组建立原位肝脏移植术大鼠脑损伤模型，S组只开腹游离肝周韧带，Lep组于门静脉阻断即刻腹腔注射瘦素1 mg/kg，S组和Liver组同时点腹腔注射等量生理盐水。于术后第3天每组随机取12只大鼠处死并取海马，光镜下观察病理学结果，采用RT-PCR法检测NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18和GSDMD的mRNA的表达，Western blot法检测NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18和GSDMD的表达；于术后第30天每组余6只大鼠行Morris水迷宫实验。结果与S组比较，Liver组和Lep组海马存活神经元计数降低，NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18及GSDMD及其mRNA表达上调，平台所在象限滞留时间缩短，逃避潜伏期延长(P<0.05)；与Liver组比较，Lep组海马存活神经元计数升高，NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18及GSDMD及其mRNA表达下调，平台所在象限滞留时间延长，逃避潜伏期缩短(P<0.05)。Lep组海马组织病理学损伤较Liver组减轻。结论瘦素减轻原位肝移植术大鼠脑损伤的机制与抑制海马细胞焦亡有关。

简介：[摘要 ]目的 探讨大鼠海马神经元经过缺氧复氧损伤后，右美对线粒体分裂的影响。方法 新生 SD大鼠断头取脑海马区神经元，元代培养至第 8天，随机分为 3组，分别为对照组（ C组）：细胞不经过任何处理；缺氧复氧组（ OGD/R组） :氧糖剥夺 6h复氧 20h；右美组（ DEX）组：在氧糖剥夺及复氧期间给予 1μmol/l的右美。经过处理之后，用 western-bolt法检测 Drp1、 Fis1蛋白的表达。用激光共聚焦法检测各组神经元细胞质 Ca2+的荧光强度。 结果 与对照组相比， OGD/R组和右美组 Drp1、 Fis1、 Ca2+的荧光强度表达明显升高（ P<0.05）；与 OGD/R组相比，右美组 Drp1、 Fis1、 Ca2+的荧光强度表达明显升高（ P<0.05）。结论 右美可以减少缺氧复氧损伤之后大鼠海马神经元线粒体的分裂，维持线粒体的稳定性。

简介：摘要目的研究砷暴露对不同发育阶段仔鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）和酪氨酸激酶受体B（TrkB）水平的影响，探讨砷暴露引起仔鼠学习记忆能力损伤的可能机制。方法将24只妊娠昆明种小鼠采用随机数字表法分为对照（蒸馏水）组和15、30、60 mg/L亚砷酸钠（NaAsO2）组，每组6只。从妊娠第1天至仔鼠断乳前经母鼠染砷，仔鼠断乳至出生后40 d（PND 40）继续染砷，染砷方式为自由饮水。对PND 40仔鼠进行水迷宫实验以检测其学习记忆能力，分别对PND 10、20、40仔鼠称量体重，取脑组织并分离海马，采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测仔鼠海马BDNF和TrkB mRNA表达水平。结果对照组，15、30、60 mg/L NaAsO2组PND 20仔鼠体重组间比较差异有统计学意义[（14.42 ± 1.88）、（13.50 ± 1.38）、（13.00 ± 1.14）、（11.75 ± 0.82）g，F = 4.000，P < 0.05]，其中60 mg/L NaAsO2组仔鼠体重显著低于对照组（P < 0.05）；PND 40仔鼠体重组间比较差异有统计学意义[（38.58 ± 2.35）、（37.17 ± 1.78）、（35.67 ± 1.69）、（33.83 ± 1.47）g，F = 7.248，P < 0.05]，其中30和60 mg/L NaAsO2组仔鼠体重显著低于对照组，60 mg/L NaAsO2组仔鼠体重显著低于15 mg/L NaAsO2组（P均< 0.05）。水迷宫实验训练的第3、4、5天仔鼠寻找平台潜伏期组间比较差异有统计学意义（F = 3.380、6.788、7.240，P均< 0.05），训练的第4、5天，15、30、60 mg/L NaAsO2组仔鼠寻找平台潜伏期[（67.76 ± 6.45）、（71.47 ± 12.19）、（73.96 ± 10.42），（58.63 ± 9.24）、（60.20 ± 3.74）、（67.96 ± 15.41）s]均明显长于对照组[（52.83 ± 8.33）、（43.39 ± 8.98）s，P均< 0.05]；空间探索实验，撤台后仔鼠在第Ⅱ象限停留时间组间比较差异有统计学意义（F = 5.709，P < 0.05），与对照组[（24.48 ± 3.18）s]比较，30和60 mg/L NaAsO2组仔鼠停留时间[（18.85 ± 3.97）、（16.90 ± 1.62）s]显著减少（P均< 0.05）。PND 20仔鼠海马BDNF mRNA水平（1.00 ± 0.05、0.98 ± 0.06、0.85 ± 0.06、0.68 ± 0.03）组间比较差异有统计学意义（F = 9.368，P < 0.05），其中60 mg/L NaAsO2组显著低于对照组，15和30 mg/L NaAsO2组（P均< 0.05）；PND 40仔鼠海马BDNF mRNA水平（1.00 ± 0.03、0.75 ± 0.02、0.76 ± 0.03、0.73 ± 0.06）组间比较差异有统计学意义（F = 3.998，P < 0.05），其中各砷暴露组显著低于对照组（P均< 0.05）。PND 20仔鼠海马TrkB mRNA水平（1.00 ± 0.08、0.71 ± 0.02、0.73 ± 0.02、0.68 ± 0.09）组间比较差异有统计学意义（F = 16.158，P < 0.05），其中各砷暴露组显著低于对照组（P均< 0.05）。结论砷暴露可使仔鼠海马BDNF和TrkB mRNA水平降低，进而可能影响学习记忆能力。