简介：摘要目的研究康复训练对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响。方法30只SD大鼠随机分模型组和康复组，每组15只。造模3天后给予不同处理，康复组进行水迷宫训练，模型组不给予任何处置。分别在造模前、造模后（训练前）、训练7天、14天、21天后进行检测学习记忆能力。结果海马梗死大鼠学习记忆能力较造模前明显下降（P<0.05），给予康复训练后学习记忆能力均有所恢复，且康复组各时间点均较模型组学习记忆恢复显著（P<0.05）。结论康复训练可促进学习记忆能力的恢复。

简介：摘要目的讨论全身麻醉药物对海马突触长时程增强效应的影响。方法查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结。结论突触LTP被认为可直接反映突触水平信息贮存过程，海马神经元突触可塑性与学习记忆功能密切相关，LTP已被作为衡量海马神经元突触可塑性的重要指标。全麻药对认知功能(学习和记忆)的影响与抑制海马LTP形成有关。全麻药对神经突触可塑性的研究已成为当代神经科学中一个十分活跃的研究领域。

简介：摘要目的研究糖耐量减低患者认知功能的受损情况及其海马、内嗅皮层体积的变化。对象与方法98例观察对象均来自我院2009年8月至2010年7月体检中心进行体检的老年人，年龄≥55岁，其中IGT组48人，糖耐量正常组50人。对所有的研究对象进行MMSE、GDS、CMS、ADL等评测，入选MCI组与认知功能正常组。利用MRI测量海马体积和内嗅皮层体积。采用计算机SPSS11.5统计学软件进行资料的统计学处理。结果1、IGT组与糖耐量正常组的CMS量表总分有显著性差异（P<0.05）；2、IGT组与糖耐量正常组的MCI发生率有显著性差异（P<0.05）。3、MCI组的内嗅皮层与海马的平均体积较认知功能正常组有明显的萎缩（P<0.05）。结论ICT患者发生MCI的几率高于糖耐量正常组，利用MRI测量MCI患者的海马和内嗅皮层的体积对预测MCI向痴呆转换有一定的参考价值。

简介：目的：探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法：健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12h及23.5h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5～1.0cm,其余同模型组。于再灌注即刻及24h进行神经功能缺损评分,采用Westernblot、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及mRNA表达。结果：再灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,再灌注24h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降（P〈0.01）;Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异（P〈0.01）;各组大鼠BDNFmRNA表达趋势同蛋白表达。结论：眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。

简介：目的：验证长期中度跑步运动是否能够改善小鼠学习记忆行为的表现，且是否与小鼠海马区CD47高表达有关。方法：选取40只11周龄的雄性BALB／c小鼠，随机将其分到运动组和对照组，并做2个重复实验。第1重复实验，运动组的动物接受不同时间（2、3、4周）的长期跑步运动训练，并且在最后一次运动训练后0．24h处死。参照SRERE的方法测定柠檬酸合酶活性，利用皮质酮ELISA试剂盒来测定小鼠血清中肾上腺皮质酮的浓度，利用WESTERNBOLT测定CD47蛋白表达的变化。第2重复实验，通过避暗实验观察大鼠恐惧学习能力的行为表现。结果：经过4周长期运动训练后，运动组柠檬酸合酶活性增加，避暗实验的行为表现获得改善；在最后一次运动后0h雄性BALB／c小鼠海马回中CD47蛋白质表达增加，且CD47蛋白质表达量水平可维持超过24h。结论：长期运动可加强雄性BALB／c小鼠恐惧记忆的形成，能够改善恐惧学习记忆能力；同时能刺激海马区CD47的表达稳定上升，且具有运动时间的依赖性。

简介：摘要目的研究异氟醚对大鼠空间记忆及海马组织中载脂蛋白e(ApoE)阳性细胞表达的影响。方法12月龄雄性wistar(350g)大鼠48只，随机分为三组(n=16)，对照组(不麻醉，吸入30％氧气的空氧混合气体)，A组(异氟醚1.5%，连续吸入5d，每天3h)，B组(异氟醚2%，连续吸入5d，每天2h)。各组大鼠在停药后1d取8只行Morris水迷宫进行认知功能测试，其余处死取海马组织，用免疫组织化学方法测定ApoE的表达。结果各组大鼠异氟醚吸入过程中生命体征平稳，血氧饱和度及心率均在正常范围。A组和B组逃避潜伏期和游泳距离明显长于对照组(P<0.05)，ApoE在A组和B组的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论多次吸入异氟醚对大鼠的认知功能有所改变，可能与海马组织ApoE的表达有关。

简介：摘要目的观察大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的变化及CGRP对MMP-9的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只，随机分为3组(l)假手术组(Sham组，n=12)，术式同模型组，但不插线不注药，在术后24h、48h采集标本。每组6只;(2)缺血再灌注对照组(I/R组，n=30)，分别在再灌注6h、24h、48h、72h、5天采集标本，每组6只;(3）CGRP处理组(n=30)，分别在再灌注6h、24h、48h、72h、5天采集标本，每组6只。制作局灶性脑缺血再灌注模型，按预定时间取脑组织行MMP-9的测定。结果I/R组6h与CGRP组6h无统计学意义（P＞0.05）。除CGRP6小时组外其他时间CGRP组与I/R组具有统计学意义（P<0.05）。假手术组与I/R组相对应时间具有统计学意义（P<0.05）。结论大鼠脑缺血再灌注后MMP-9可上调，CGRP对大鼠脑缺血再灌注后MMP-9表达具有干预作用

简介：摘要目的观察坤宁安对围绝经期抑郁模型大鼠海马5HTR1A、5HTR2A表达的影响。方法鼠龄为12-14个月的雌性SD大鼠，采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激造模法，以氟西汀、倍美力作对照药物，观测大鼠海马5HTR1A、5HTR2A表达的变化。结果抑郁模型组大鼠海马区5HTR1A阳性细胞与对照组性比阳性细胞表达减弱（P<0.05）。坤宁安可增加5HTR1A的表达。抑郁模型组大鼠海马区5HTR2A阳性细胞与对照组性比较阳性细胞表达增强（P<0.05）。坤宁安能降低5HTR2A的表达。结论坤宁安能够影响抑郁模型大鼠海马5HTR1A、5HTR2A的表达，可能是其治疗围绝经期抑郁症的机理之一。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血后神经功能恢复及海马病理形态学改变，评价依达拉奉的干预作用。方法126只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组，6只），生理盐水组（B组，MCAO后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7时点，各6只），依达拉奉处理组（c组，同B组），术后即刻予以依达拉奉干预。行神经功能缺损评分测定；Trc染色观察脑梗死体积改变；用HE染色方法观察病理形态学改变。结果术后进行神经缺损评分发现，由于麻醉和手术创伤的影响，假手术组术后出现6—24h神经功能减退。与假手术组相比，在6～24h时间段盐水组神经功能下降明显（P〈0．05）。依达拉奉组神经功能明显好于盐水组（P〈0．05）。术后7d盐水组和依达拉奉组神经功能基本恢复。同时，在依达拉奉组和盐水组中，缺血24h脑梗死体积最大；与盐水组相比，术后6—24h依达拉奉组脑梗死体积明显减小（P〈0．05）。HE染色显示术后6h在脑缺血区神经元细胞无明显改变，6h后缺血区脑组织逐渐出现肿胀与坏死；在依达拉奉组，脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻，在假手术组，脑组织无明显改变。结论依达拉奉具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用；研究还提示依达拉奉对缺血性脑卒中早期神经功能恢复具有十分重要的临床意义。

简介：目的探讨激光氧液（LOF）对戊四氮（PTZ）诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）含量变化的影响。方法SD大鼠200只随机分为模型糖水组（PTZ4-GS组）、模型激光氧液组（PTz＋LOF组）、盐水糖水组（Ns＋Gs组）、盐水激光氧液组（Ns＋LOF组）和空白组（Sham组）五个亚组，选择处理后当天（0d）、3d、7d、10d和14d时间点进行观察，应用高效液相方法检测海马组织Glu和GABA含量。结果PTZ＋LOF组大鼠经过激光氧液治疗后7～14d惊厥发生率显著下降，在第14天时比治疗前下降50％。同PTZ4-GS组比较在治疗7—14d时两者表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。PTZ＋GS组和PTZ4-LOF组发作后海马组织Glu的含量较Ns＋Gs组、Ns4-LOF组和Sham组有显著增高（P〈0．05），PTZ＋LOF组各时间点Glu含量较PTZ4-GS组下降（P〈0．05），以3d下降趋势明显；GABA含量在PTZ＋Gs组和PTZ4-LOF组各时间点浓度也大于Ns＋Gs组、Ns4-LOF组和Sham组（P〈0．05），点燃大鼠经LOF治疗后海马中GABA含量较PTZ＋GS组明显升高，其中在7d、10d、14d三个时间点上较PTZ＋Gs组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LOF能够降低大鼠癫痫发作后异常增加的Glu含量，升高GABA含量。

简介：

简介：目的观察外源性硫化氢（H2S）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马气体信号分子一氧化碳（NO）和一氧化氮（CO）的影响。方法24只SD大鼠随机分为AD组、硫氢化钠（NaHS）组,生理盐水（NS）组,给药后测定三组大鼠海马组织中NO和CO的含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素氧合酶-1（HO-1）的活性。结果同NS组相比,AD组和NaHS组海马组织中NO、CO含量升高,iNOS、HO-1活性增加（P〈0.05或P〈0.01）。同AD组同相比,NaHS组海马组织NO含量减少,iNOS活性降低,而CO含量增加,HO-1活性增强（P〈0.05或P〈0.01）。结论外源性H2S对AD大鼠海马iNOS/NO体系具有抑制作用,而对HO-1/CO体系有激活效应。