简介:目的建立慢性胰腺炎(CP)局灶性肿块病变性质预测模型,分析其主要预测因子。方法收集上海市7家三级甲等医院1998年7月至2007年4月收治的CP局灶性肿块病变性质不明患者121例,经病理(97例)或随访(24例)判断肿块性质,分为胰腺癌组和CP组。通过查阅病历等方式记录患者性别、年龄、既往疾病史、初诊时的主要临床表现、实验室检查和影像学检查结果,采用病例对照研究设计,应用χ^检验、t检验等方法进行单因素分析。选择单因素分析中P≤0.25的因素进行多因素分析,建立病变性质Logistic回归预测模型,计算各因素的OR值及95%可信限。结果121例患者最终确诊为胰腺癌21例,CP100例。腹部压痛、直接胆红素、CA19-9和CEA是肿块病变性质的独立预测因子,它们的OR值分别为5.691、1.011、1.003、1.019;95%可信限分别为1.468,22.070、1.001,1.021、1.001,1.005和0.988,1.051;P值分别为0.012、0.030、0.003和0.23。结论本研究的Logistic回归模型可以较为准确地预测CP局灶性肿块的病变性质,可能有一定的临床应用价值。
简介:目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2(Chk2)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列,在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果;通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响;通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性;采用AnnexinV/PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达,验证了该siRNA的干扰效果;Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响,但能显著增强5-Fu的细胞毒作用(P〈0.05);细胞凋亡检测结果显示,Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用,但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用,该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关,因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。