简介：心身医学认为原发性高血压的发生、发展与焦虑、紧张等心理社会因素密切相关，属于心身疾病。据研究，焦虑、愤怒可引起体内儿茶酚胺浓度增高，通过增加外周血管阻力，加强心肌收缩力等途径引起血压升高。因此，对高血压患者进行综台治疗，对其所存在的焦虑、

简介：目的比较福辛普利与卡托普利治疗高血压的临床疗效.方法60例轻、中度高血压病人采用配对单盲对照法,分为福辛普利组和卡托普利组.分别观察治疗6周后的坐位血压、动态血压、以及超声心动图变化.结果福辛普利组与卡托普利组总有效率分别是93.4%和90%(P＞0.05).谷峰比分别是67.5%和42.3%(P＜0.05).超声心动图两组两组心功能均有改善,唯组间相比差异不大.结论福辛普利治疗高血压谷峰比好于卡托普利,每天一次可获稳定而持久降压效应.

简介：目的研究福辛普利对鼠实验性高血压心肌肥厚及钙超载的影响。方法以腹主动脉部分狭窄大鼠为模型，观察福辛普利对血压、心肌重量及超微结构、钙含量、肌浆网钙泵功能的影响。结果福辛普利组大鼠心肌超微结构和钙泵功能保持稳定，心肌重量和钙含量明显低于安慰剂组(P＜0.05)。结论福辛普利不仅能防治心肌肥厚，而且能保护肌浆网钙泵功能，防止心肌钙超载损伤。

简介：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛用于临床。苯那普利是新近用于治疗高血压的一种长效、降压稳定的ACEI新药。作者在控制高血压早期病人血压的同时观察了它对左室肥厚的影响，现报告如下。

简介：　　目的：观察咪达普利对轻、中度老年高血压患者的治疗效果。方法：口服咪达普利,观察治疗前后诊室血压、24h动态血压（ABPM）变化及血压谷/峰值。结果：治疗后诊室血压总有效率86.49%,其中收缩压下降12.39%,舒张压下降15.12%;24hABPM：白昼、夜间均值比治疗前均显著下降（P〈0.01）;降低收缩压和舒张压的谷/峰比值分别为60.7%和73.1%。结论：咪达普利对轻、中度老年高血压有持续稳定的降压效果。

简介：目的评价咪哒普利对冠心病心衰患者的左房功能.方法应用M型超声和心内膜自动边缘检测技术(ABD)与用药前后检测左房最大内径、左房面积及容量曲线.结果应用咪哒普利1个月后左房最大内径(LAdiam)、左房最小面积(LAAmin)、左房最大面积(LAAmax)、左房最小容量(LAVmin)、左房最大容量(LAVmax)显著减小(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05);左房面积变化率(FAC)及左房射血分数(LAEF)显著升高(P＜0.01,P＜0.01).结论咪哒普利可以显著改善冠心病心衰患者左房功能.

简介：目的：研究氯沙坦对原发性高血压病人的降压效果及其安全性。方法：将55例高血压病人随机分为氯沙坦（50mg,1次／日）组，培多普利（4mg,1次／日）组，结果：服药后2，4，6，8，12周，（1）二组病人的立，卧位收缩压和舒张压分别较基值明显降低，均有显著差异（P＜0．05）。（2）舒张压正常率：氯沙坦组92％，培多普利组87．5％，（3）不良反应；氯沙坦组仅1例轻度头晕，培多普利组9例咳嗽（30％），被迫中断治疗6例（20％），结论：氯沙坦和培多普利均能有效地降压作用。然而，氯沙坦的耐受性远优于培多普利，将成为原发性高血压病治疗的一线理想药物。

简介：目的:观察高血压病患者冠状动脉血流储备(coronaryflowreserve,CFR)的变化及福辛普利治疗对高血压病患者CFR的影响.方法:选择28例高血压病患者(高血压病组)及28例健康人(对照组),检测福辛普利治疗前的血压,空腹及餐后2小时的血糖(FBG及P2hBG)、血脂、血清内皮素(ET-1)水平以及CFR的状况,并与对照组进行比较,并将治疗前、后的各项指标进行比较.结果:高血压病患者福辛普利治疗前、后血糖与血脂水平与对照组比较没有显著性差异(P>0.05);高血压病患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及ET-1水平均较对照组高(P<0.05),福辛普利治疗6月后患者的SBP、DBP、ET-1水平较治疗前明显下降(P<0.05);高血压病患者CFR低于对照组(P<0.05),福辛普利治疗6月后CFR较治疗前明显上升(P<0.05).结论:福辛普利治疗能有效降低高血压病患者的血压,改善患者的内皮功能从而改善患者的CFR.

简介：目的：观察喹那普利对缺血性心肌病（ICM）胶原合成的影响，探讨阻止ICM心肌纤维化方法。方法：采用放免方法测定12例正常者及46例ICM患者应用喹那普利治疗6周前后心肌纤维化指标：血清Ⅰ型胶原的前胶原氨基末端肽（PINP）和Ⅲ型胶原的前胶原氨基末端肽（PⅢNP）含量，超声心动图测舒张末期左室内径（LVEDd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），计算左室重量（LVMW）及左室重量指数（LVMI）。结果：①ICM患者血清PINP、PⅢNP含量较正常组显著增高，并随心功能等级增加而升高（P均〈0．01）；②喹那普利治疗后PINP[（41．28±5．33）μg／L：（74．22±12．08）μg／L]、PⅢNP[（3．96±0．99）μg／L：（10±1．13）μg／L]含量较治疗前显著下降，Ⅰ／Ⅲ较治疗前显著降低[（10．98±2．51）：（12．44±1．90），P均〈0．01]；③治疗后LVEF[（0．59±0．06）％：（O．37±0．06）％]、二尖瓣血流舒张早期流速（Ve）和心房收缩期流速（VA）比值VE／VA较治疗前明显升高[（1．05±1．101）：（0．78±0．102），P均〈0.011，LVMI较治疗前明显降低[（97．27±14．41）g／m^2：（113．07±10．21）g／m^2，P〈0．01]，PINP、PⅢNP与LVMI呈正相关（r=0．561，Pd0．01；r=0．316，P〈0．05），与VE／VA呈负相关（r=-0．497，P〈0．01），与LVEF无明显相关性。结论：喹那普利可以抑制PINP、PⅢNP合成．阻止ICM心肌纤维化，从而减轻左室重量，改善心室舒张功能。

简介：目的观察培哚普利治疗原发性高血压合并2型糖尿病的疗效及安全性。方法将112例临床确诊的原发性高血压患者分为两组，55例原发性高血压合并2型糖尿病为A组，57例单纯原发性高血压为B组，均给予培哚普利治疗，2、4、6周末测血压，治疗前及治疗6周后监测肝肾功能、电解质、心电图、血脂及血糖。结果6周后A组显效率47．2％，总有效率79．3％，B组显效率50．9％，总有效率78．9％，组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；2、4、6周末两组血压均较治疗前显著降低（P〈0．05），组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；6周末与治疗前比较，肝肾功能、电解质、心电图、血脂及血糖无明显变化（P〉0．05），不良反应A组9．1％，B组7．2％。结论培哚普利治疗原发性高血压合并2型糖尿病降压疗效好且安全。

简介：目的观察培哚普利联合螺内酯治疗慢性心力衰竭（CHF）患者对其神经内分泌系统的影响,以及治疗的有效性和安全性。方法选取2013年1月-2014年10月于武汉大学中南医院心内科住院的CHF患者40例,其中男性22例,女性18例。根据射血分数分为射血分数减少（HF-REF）组,共20例;射血分数正常（HF-PEF）组,共20例。两组患者均接受心力衰竭标准化治疗,在此基础上均接受培哚普利联合螺内酯治疗4周。比较两组治疗前后N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Adlo）的水平和左室射血分数（LVEF）变化,并记录治疗的安全性。结果两组患者年龄、性别比例、体质指数、心功能分级等比较,差异无统计学意义（P均〉0.05）。HF-REF组治疗后较治疗前NT-proBNP、PRA、AngⅡ水平均下降,LVEF升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。与HF-PEF组比较,HF-REF组治疗后NT-proBNP[（457.87±103.23）pg/mlvs.（785.76±73.45）pg/ml]升高,PRA[（17.92±5.37）ng（ml·h）vs.（9.81±6.94）ng（ml·h）]、AngⅡ[（78.28±18.89）pg/mlvs.（63.28±20.31）pg/ml]、LVEF[（65.15±3.54）%vs.（56.51±7.42）%]降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论培哚普利联合螺内酯治疗射血分数减少的慢性心力衰竭患者,可以有效改善PRA、AngⅡ水平,并且安全性较好。

简介：本文应用尼群地平和苯那普利(洛汀新)治疗原发性高血压患者48例，旨在探讨两者合用在降压的同时是否有相加的逆转左室肥厚(LVH)作用。

简介：研究表明[1]，高血压病患者存在血管内皮损伤，而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素，因而有效改善血管内皮功能不全，对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，文献报道[2]，ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。

简介：目的：观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭（心衰）患者左室重塑及功能的影响。方法：120例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组，每组40例，疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室收缩末期内经（LVDs），计算左室质母指数（LVMI），并进行对比分析。结果：120例慢性心衰患者LVEF较正常值降低，LVDd、LVDs、LVMI均较正常值增加。三组治疗后12周及24周LVEF、LVDd、LVDs、LVMI较治疗前均有改善（P〈0．01），治疗前及治疗后12周三组间各项指标比较差异无显著性（P〉0．05）。治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善（P〈0．05）。结论：缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当，两药合用优于二者的单独治疗。

简介：目的：探讨福辛普利和氨氯地平对高血压病患者血压和肾功能的影响。方法：40例高血压病患者随机被分成2组：福辛普利组(20例，10mg，1次/日)，氨氯地平组(20例，5mg，1次/日)；疗程24周，治疗前、后观察血压和肾功能变化。结果：(1)两组患者治疗后动脉压及尿蛋白的排泄量均显著降低；(2)福辛普利组尚能显著提高肾小球滤过率(P＜0.05)。结论：福辛普利和氨氯地平均能有效降低高血压病患者的血压及尿蛋白排泄量；福辛普利还有保护肾功能的作用。

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的观察培哚普利和辛伐他汀治疗高血压颈动脉粥样硬化患者的超声改变和临床疗效，并探讨其作用机制。方法104例患者随机分为2组，治疗组（培哚普利和辛伐他汀）52例，对照组（辛伐他汀）52例。观察治疗前、后颈动脉血管直径、内膜-中膜厚度（INT）、血流及斑块的变化情况及血脂、血尿酸和C-反应蛋白的改变，记录临床症状及血压变化，与对照组进行比较。结果治疗组对软斑块有效率为92．3％，与对照组（86．7％）比较差异无统计学意义（P〉O．05）；治疗组对硬斑块有效率为81．0％，对照组为50．O％，两组比较差异有统计学意义（P〈O．05）。培哚普利和辛伐他汀对颈动脉重构的指标[（血管总面积（TVA）、管腔面积（LA）、斑块面积（PA）、面积狭窄率（S）]显示有良好的改善作用（P〈O．05）。结论培哚普利和辛伐他汀对高血压颈动脉粥样硬化斑块和血管重构有良好的逆转作用，可能与其作用于肾素一血管紧张素系统、调节血脂代谢异常等有关，从而能积极预防和减轻动脉粥样硬化，对保护心脑血管和减少心脑血管意外是安全有效的。

简介：目的研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响.方法选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组.对照组给予生理盐水,ACEI组给予福辛普利干预.干预前后分别测定尾动脉收缩压,干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量.结果干预后2周、4周、6周、8周时,ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势,对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化,ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组;干预后8周,ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、CTGF、α-actinin、MMP-9的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（3.28±0.64）ng/mg比（6.61±0.93）ng/mg、IL-1β（1.02±0.17）ng/mg比（1.92±0.28）ng/mg、IL-6（0.74±0.11）ng/mg比（1.87±0.30）ng/mg、TNF-α（1.46±0.22）ng/mg比（3.42±0.57）ng/mg、CTGF（152.52±25.25）pg/mg比（353.68±51.24）pg/mg、α-actinin（1.86±0.26）ng/mg比（4.25±0.67）ng/mg、MMP-9（177.53±23.15）pg/mg比（353.64±46.79）pg/mg];大鼠肾脏组织中NF-cB、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（2.24±0.35）ng/mg比（5.58±0.79）ng/mg、IL-1β（1.42±0.19）ng/mg比（3.20±0.56）ng/mg、IL-6（1.18±0.22）ng/mg比（2.78±0.35）ng/mg、TNF-α（0.51±0.62）ng/mg比（1.24±0.19）ng/mg].结论福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构.

简介：目的观察阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对非杓型高血压患者昼夜血压变化的影响。方法将120例非杓型高血压患者随机分为单纯降压组和调脂联合降压组，治疗3个月后对治疗前后降压疗效及昼夜血压变化进行比较并作出评价。结果治疗3个月后，单纯降压组白天收缩压下降值为（17．1±3．5）mmHg，舒张压下降值为（7．9±2．5）mmHg，夜间收缩压下降值为（15．5±4．2）mmHg，舒张压下降值为（7．2±3．2）mmHg；而调脂联合降压组白天收缩压下降值（19．6±4．1）mmHg，舒张压下降值（10．5±3．1）mmHg，夜间收缩压下降值（19．2±4．0）mmHg，舒张压下降值（10．5±2．8）mmHg，调脂联合降压组及单纯降压组血压水平均较前下降，但调脂联合降压组患者夜间血压降低较单纯降压组明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平能有效降低血压；在有效降压的同时，可减少昼夜血压波动，改善昼夜节律消失现象。

简介：目的观察雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响。方法原发性高血压合并2型糖尿病患者在常规良好控制血糖的基础上，随机分为联合应用雷米普利与缬沙坦组（治疗组）和单用雷米普利组（对照组）治疗24周，比较尿微量白蛋白排泄率（UrinaryAlbuminExcretionBate，UAER）、尿素氮（Bloodureanitrogen，BUN）、血肌酐（Serumcreatinine，SCr）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等指标在治疗前后的变化。结果二者联合用药可以有效降低血压及尿微量白蛋白排泄率，改善肾功能。结论雷米普利联合缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病安全有效，并可进一步降低UAER，更有利于保护肾功能，其肾脏保护作用独立于降血压作用。