简介:目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位(EPCs)增殖、分化、成熟,以及血管化的影响。方法制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)水凝胶,分为A、B2组。同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响。培养7d后用定量实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达。然后用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响。最后以鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用。结果A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39.43%的EPCs尚存,B组4.14%;两组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义。定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义(P〈0.05)。CAM技术检测发现A组(空白组)、B组(不含bFGF、VEGF组)、C组(含bFGF、VEGF组)的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分�
简介:目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗(简称放疗)对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,随机分为6组,即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜+放疗组,每组6只。放疗剂量为2Gy,金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线:采用实时聚合酶链反应(real-timePCR)和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比,先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜+放疗组肿瘤体积减小最为明显(分别为303.209mm^3±14.445mm^3,284.758mm^3±21.891mm^3,303.228mm^3±2.335mm^3),差异有统计学意义(P〈0.05)。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜+放疗组与空白对照组或放疗组比较,VEGF表达阳性率降低(分别为12.97%±O.82%,15.13%±1.31%。13.62%±0.83%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。
简介:目的通过研究富血小板血浆(PRP)联合转化生长因子(TGF)-β1抗体对骨骼肌损伤后修复过程的作用,探索减少纤维化和促进骨骼肌再生的方法。方法选择雄性SD大鼠30只,鼠龄6个月,体质量约250g。随机分为PRP抗体组(A组)、PRP模型组(B组)和模型对照组(C组),每组10只。3组全部采用0.5%布比卡因溶液注射大鼠胫骨前肌制作骨骼肌损伤模型,造模后第2天,A组于损伤处注射PRP联合TGF-β1抗体,B组单独注射PRP,C组注射等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)。各组大鼠于实验第14天全部处死、取材,进行Masson染色,观察组织形态学变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1、PAX-7表达情况。结果在Masson染色中发现,3组损伤骨骼肌都出现纤维化改变,但是A组比B组和C组更少的表达纤维化程度(P〈0.01)。免疫组织化学染色观察到A组TGF-β1表达水平[灰度值(0.13±0.01)]也比B组(0.15±0.02)和C组(0.19±0.02)明显减少(P〈0.05),而A组PAX-7表达水平[灰度值(0.25±0.02)]则比B组(0.22±0.03)和C组(0.19±0.02)明显增加(P〈0.05)。结论PRP联合TGF-β1抗体可以明显抑制骨骼肌损伤后胶原纤维的表达,同时增强骨骼肌卫星细胞活化和增殖,更好促进损伤骨骼肌修复。
简介:研究脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子促进关节软骨修复的作用机制。40只新西兰大白兔,随机分成4组,每组10只。在双侧股骨髁关节面制成直径为0.6cm、深0.3cm的软骨缺损,分别以bFGF、磁场、磁场结合bFGF治疗,另外一组为空白组未给予治疗。分别于术后4、8、12和16周取材,行大体形态观察、组织学检查和透射电镜检查,并进行统计学处理。结果表明:磁场结合bFGF组在4周时基底层的软骨样组织增生,而磁场组、bFGF组少量软骨样组织增生。8、12周结合组透明样软骨层明显增厚,免疫组化Ⅱ型胶原多。而磁场组、bFGF组软骨层增厚,细胞数量相对少,无Ⅱ型胶原。空白组偶见软骨样组织或纤维组织。16周结合组软骨层与正常软骨相似,软骨细胞成熟,bFGF、磁场组纤维软骨细胞团状增生。改良的软骨缺损修复Wakitani评分有显著性差异,结合组最大。说明低能量脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子修复软骨缺损,治疗方法简便,效果良好,可应用于临床。
简介:目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只,体质量250~300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油(40mg/mL),按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型;对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠,采集母鼠血液,实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只,对照组每窝随机选取胎鼠4只,抽取胎鼠羊水标本,应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度:利用游标卡尺测量胎鼠头臀长,双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义(P〈0.05)。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[(24.124±1.271)pg/mLvs(27.451±2.026)pg/mL,(23.918±0.369)pg/mLvs(27.305±2.125)pg/mL],差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。
简介:目的应用血管超声回声跟踪技术(ET)观察2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能的相关因素。方法T2DM患者,符合1999年世界卫生组织(WHO)制定的糖尿病诊断标准,共37例,其中男性19例,女性18例;年龄41-68岁,平均年龄64.50岁。应用ET检测患者颈动脉参数,包括血管的压力-应变弹性系数(Ep)、硬化参数(β)及顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWVβ)、增大指数(AI),分析其与病程、年龄、体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(IR)及合并症的相关性。结果病程与Ep、β、PWVβ呈显著正相关(P〈0.01),与AC呈显著负相关(P〈0.01),与AI无相关性;年龄与β呈正相关(P〈0.05),与Ep、AC、PWVβ、AI均无相关性;是否合并有高血压与Ep、β、AC、PWVβ、AI均无相关性;HbA1c、IR及BMI与Ep、β、AC、PWVβ、AI均无相关性。结论T2DM患者的血管内皮功能主要与病程相关,年龄因素在内皮功能变化中也起到一定作用,血管内皮功能损伤之后,即使良好控制血糖也难以将其逆转。
简介:目的针对新型纳米氧化锆复合陶瓷的抗时效性进行研究。方法将纳米氧化锆陶瓷原料中混入5wt%氧化铝(Al2O3)后经过冷等静压及高温烧结后制备出纳米氧化锆复合陶瓷样条,同时将单纯纳米氧化锆材料通过同样方式制备出陶瓷样条。然后将两组陶瓷样条在132℃、2bar的压力的煮锅中蒸煮累积30小时。然后对两组陶瓷样条进行弯曲强度测试、相结构分析(XRD)以及应用环境扫描电镜进行样条表面微观结构的对比观察。结果两组样条的抗弯强度经过时效处理后均有下降,TZ-3YS组平均下降345MPa,下降率为34.5%;TZ-3YS+5wt%Al2O3组平均下降154MPa,下降率为16.4%。两组样条晶粒中单斜相所占比例在时效处理后均增加,但TZ-3YS组增加更明显。结论经过时效处理后,混有5wt%Al2O3的纳米氧化锆复合陶瓷在力学稳定性以及内部晶粒相变稳定性方面均明显优于单纯氧化锆陶瓷。
简介:目的研究在抗血管生成因子——内皮抑制素(ES)作用下,血管正常化窗口期肿瘤血管渗透率变化对血液灌注的影响。方法数值模拟在ES作用下肿瘤血管正常化期过程中的血液灌注。设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律,以肿瘤血管渗透率表征血管正常化期肿瘤血管的变化。用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强。结果在ES作用下出现的"血管正常化窗口期",肿瘤毛细血管渗透率将下降,肿瘤组织间质高压降低,在肿瘤血管渗透率和正常血管一致时,肿瘤组织间质压强明显下降,压强梯度上升。此后肿瘤毛细血管渗透率上升,肿瘤组织间质压强又增高,压力梯度下降。结论ES不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管渗透率的变化,在"血管正常化窗口期"改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。抗肿瘤血管生成与其他方法联合可望有较好的疗效。