简介：摘要目的探讨白血病抑制因子（LIF）对正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建的影响。方法选取30只雄性Wistar大鼠，随机分成3组，0gLIF组、0.5gLIF组及1gLIF组。将弹性橡皮链一端结扎在大鼠切牙，另一端结扎在大鼠右上第一磨牙，拉右上第一磨牙向近中移动。3组大鼠每两天分别灌服上述不同量的LIF，于加力10天后全部处死。测量大鼠右上第一磨牙移动距离，并对其牙周组织进行组织切片，SABC免疫组化法染色，计算光密度值。结果大鼠牙齿移动的距离为A组<B组<C组，且差别有统计学意义（P<0.05）。C组压力侧牙槽骨吸收最严重，A组相对最轻。结论LIF可以促进正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建。

简介：摘要目的利用RNA干扰(RNAi)技术抑制小鼠成骨细胞核激活因子受体配体(LigandofreceptoractivatorofNF-JB,RANKL)的表达,观察成骨细胞RANKL/OPG比值的变化,探讨成骨细胞与结核因子诱导的破骨细胞生成的相关性。方法合成4条RANKL序列特异性小干扰RNA(siRNA),用Liopfectamin2000转染成骨细胞,采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RANKL的表达,筛选出最有效的干扰序列,并用Westernblot技术检测成骨细胞的RANKL、OPG的表达,观察RANKL/OPG比例的变化,采用成骨细胞破骨细胞共培养技术探讨转染后的成骨细胞对由结核因子诱导的破骨细胞生成的影响。结果合成的4对siRNA中有一对可使小鼠成骨细胞的RANKLmRNA水平下降80%,蛋白表达下降72%;同时OPG的蛋白表达无明显变化,RANKL/OPG比例明显下调,破骨细胞的生成明显受到抑制。结论RNAi沉默RANKL基因表达可显著下调成骨细胞RANKL/OPG的比值,抑制由结核因子所诱导的破骨细胞生成。

简介：摘要目的探讨原癌基因bcl-2与神经生长因子（NGF）联合应用对抑制神经细胞凋亡的协同作用。方法培养PC12细胞至对数生长期，用100感染复数（multiplicityofinfection，MOI）的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D、E、F六组，A组为bcl-2-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（bcl-2-PC12组）；B组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2（bcl-2-PC12+H2O2组）；C组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（bcl-2-PC12+H2O2+NGF组）。D组为NC-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（NC-PC12组）；E组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2（NC-PC12+H2O2组）；F组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（NC-PC12+H2O2+NGF组）。应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率，采用BCA(bicinchoninicacid)法检测bcl-2基因表达蛋白浓度，数据进行统计学分析。结果A组细胞凋亡率较D组低(u=2.16，0.02<P<0.05),B组较E组低（u=2.38，0.01<P<0.02），C组较B组低(u=2.27，0.02<P<0.05)及较F组低(u=2.83，0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。A组bcl-2基因表达蛋白浓度高于D组（t=2.87，0.005<P<0.002），B组高于E组（t=2.75，0.01<P<0.05），C组高于B组（t=2.16，0.02<P<0.05）及F组（t=2.23，0.02<P<0.05）,统计学分析有显著性差异。结论bcl-2基因及NGF均对正常神经细胞的凋亡有抑制作用，能够增强神经细胞的抗损伤能力，二者联合应用时具有协同作用。

简介：摘要目的建立小鼠腹腔巨噬细胞体内吞噬功能测定方法，并测定其吞噬率。方法用6%淀粉肉汤诱导小鼠腹腔产生巨噬细胞，体内吞噬5%鸡红细胞，并测定其吞噬率。结果小鼠腹腔巨噬细胞成活率＞98%，平均吞噬百分率和平均吞噬指数分别是38.04%和0.39。结论本实验方法可以用于小鼠腹腔巨噬细胞的相关研究。

简介：

简介：采用资料法和文献法,对运动诱导的细胞因子分泌,尤其是IL-6和粒细胞及其他细胞因子的分泌及其生物学功能和影响进行了梳理,探讨运动性免疫抑制与长期大强度运动的URTI发病率增加是否相关,为在运动训练中运动性免疫抑制的发生和预防提供理论和实验支撑.

简介：摘要目的研究肿瘤微环境、LXR受体与肿瘤相关巨噬细胞的形成及其功能之间的关系。方法提取肿瘤模型小鼠肿瘤组织中的肿瘤相关巨噬细胞，以模型小鼠腹腔巨噬细胞作为对照。采用肿瘤细胞与巨噬细胞共培养或者应用肿瘤上清处理巨噬细胞的培养方法，应用流式分选对巨噬细胞分型，Real-timePCR方法检测处理后的巨噬细胞LXRs、IL10、IL12的mRNA表达水平，及通过干扰LXRs信号通路分析LXR受体与肿瘤相关巨噬细胞的形成及功能之间的关系。结果发现肿瘤微环境可上调巨噬细胞LXRs受体在mRNA水平，并表现为M2型巨噬细胞的表型。结论肿瘤微环境通过激活LXRs受体，诱导TAM的形成，从而促进肿瘤生长、转移及免疫逃逸。

简介：摘要目的设计并合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。方法以对羟基苯甲酸甲酯为起始原料经多步反应合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。运用1H-NMR和MS法对合成的3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行结构确证。结果合成了3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂及数十种合成中间体，1H-NMR和MS法对3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行了结构确认。结论此方法简便，结果准确，适用于实验室和工业生产。

简介：通讯作者王书彦，大学本科，主治医师。摘要目的研究加温对舌癌细胞增殖活性的影响，探讨高温治癌的作用机制。方法对舌癌细胞Tca-8113进行体外加温，采用流式细胞术及MTT法研究加温后舌癌细胞增殖活性的变化。结果Go～G1，S期细胞百分数在加温后无明显改变，而加温10minG2～M期细胞百分数则迅速降低，但它不随加温时间的延长而改变。结论加温能使分裂期细胞减少，细胞的增殖活性降低，从而抑制细胞的增殖，达到治疗肿瘤的目的。

简介：摘要目的观察重组人粒细胞集落刺激因子（惠尔血）不同给药方法对化疗后IV度白细胞减少症的疗效差异．方法将68例化疗后IV度骨髓抑制的病人随机分为A组惠尔血300ug,皮下，qd和B组惠尔血150ug,皮下，bid,观察2组患者白细胞恢复正常时间、粒细胞缺乏性发热发生率及持续时间及毒副反应。结果A组和B组患者白细胞恢复正常时间分别为（5.85±1.32）vs（4.82±1.11）(P＜0.05），粒细胞缺乏性发热发生率分别为35.5%vs29.4%，持续时间天数分别为(3.53±0.87)vs(2.25±.69)(P＜0.05），毒副反应发生率分别为91.1%（vs97%(P＞0.05）。结论对化疗后IV度骨髓抑制分次给予重组人粒细胞集落刺激因子优于一次给药，可以缩短白细胞下降时间及减少G-CSF总用量。

简介：摘要肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤，NSCLC占肺癌总数的80-85%。EGFR-TKI在EGFR突变的NSCLC患者的治疗中取得了良好的效果，但NSCLC对EGFR-TKI产生耐药性也逐渐受到重视。本文主要对EGFR基因突变的检测、EGFR-TKI对NSCLC的治疗以及NSCLC对EGFR-TKI耐药的机制及对策进行综述。

简介：脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子，与代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化，提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等，是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

简介：目的：抗凝治疗是心房颤动药物治疗的核心，但鉴于目前临床应用的传统抗凝血药存在的局限性，一类起效快速、选择性高、作用直接抑制凝血Xa因子的药物应运而生，为临床抗凝治疗提供了更多的选择。本文总结凝血Xa因子直接抑制剂的研究进展与临床评价。方法：采用国内、外文献分析方法。结果与结论：相对于华法林而言，凝血Xa因子直接抑制荆可更特异地抑制血栓形成，抗凝作用起效快，无需监测凝血指标和调整剂量，所致出血风险低，使抗凝作用由多靶点向单靶点迈进，成为临床一线重要的抗凝血药。

简介：摘要为探讨梓醇能够有效抑制小胶质细胞引起的炎症反应，本研究采用梓醇预处理原代小胶质细胞，利用细菌内毒素脂多糖（LPS）建立体外小胶质细胞活化的炎症模型，通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)、细胞内活性氧自由基(ROS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的含量，观察梓醇对LPS诱导的小胶质细胞的影响。结果显示，梓醇能够明显降低活化的小胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)和细胞内活性氧自由基(ROS)等免疫炎性因子，而且有效的降低了诱导型一氧化氮合酶的表达。本研究结果表明，梓醇可有效地抑制LPS引起的小胶质细胞的活化，具有一定的抗炎作用，为帕金森病的防治提供了一个崭新有效的治疗途径。

简介：摘要目的研究细胞因子对G250抗原在肾癌细胞上表达的影响。方法运用免疫组化，Western-Blot和半定量RT-PCR技术对IL-2，IFNα，IFNγ等细胞因子作用肾癌细胞系786-0，OS-RC-2后G250抗原的表达进行检测。结果细胞因子对两种细胞系上G250抗原的表达有上调作用且与浓度及作用时间呈正相关。结论细胞因子在针对G250抗原的肾癌免疫治疗中可以起到重要的作用。

简介：

简介：目的：探讨白介素10（IL-10）对伴放线放线杆菌内毒素（Aa—LPS）体外诱导兔肺巨噬细胞凋亡作用的影响。方法：经兔气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞，随机分为空白对照组、Aa—LPS组、Aa—LPS＋IL-10组。按实验分组加入Aa—LPS（1汕g／mL）、IL-lo（o．1p．g／mL），24h后裂解细胞，荧光定量PCR法检测促凋亡基因bax、p53和caspase-3的表达。结果：Aa—LPS组bax、caspase-3的表达较空白对照组明显升高（P〈0．05），p53的表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Aa—LPS＋IL-10组bax、p53、caspase．3的表达较Aa—LPS组降低（P〈0．05）。结论：Aa—LPS体外对肺巨噬细胞有促凋亡作用，IL-10可抑制Aa—LPS的促凋亡作用，其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。

简介：摘要目的研究兰光治疗新生儿黄疸对细胞因子的影响。方法将因黄疸入院且符合条件的71例（男性40例，女性31例）足月儿随机分为对照组和试验组，试验组42例予光疗，同时服用妈咪爱和鲁米那治疗3天，对照组29例服用妈咪爱和鲁米那治疗3天，治疗前后分别行总胆红素水平和细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α检测。结果1）试验组和对照组光疗后总胆红素水平均有下降(P<0.05)，试验组下降更明显；2）试验组和对照组光疗前后新生儿细胞因子IL-6水平降低（p<0.05），而对细胞因子IL-10、TNF-α水平无影响（p>0.05）。结论光疗可使血IL-6水平降低，进而影响新生儿的免疫功能。

简介：目的总结30例老年肺癌患者行细胞因子诱导杀伤（CIK）细胞联合白细胞介素-2（IL-2）多疗程免疫治疗的护理经验。方法治疗前加强心理护理并做好护理评估，治疗中注重细节护理，治疗后严密观察不良反应并做好健康教育。结果通过有效的护理措施减少了不良反应的发生．30例老年肺癌患者经过CIK细胞联合IL-2的4-6个疗程免疫治疗后，自感食欲改善、活动耐力增强、睡眠改善、免疫功能较前均有不同程度的增强。结论CIK细胞免疫治疗解决了制约肿瘤治疗进展的瓶颈，避开了手术、放疗、化疗的弊端，既可以增强机体免疫能力，又可针对局部进行治疗。老年肺癌患者经过CIK细胞联合IL-2的4～6个疗程免疫治疗期间规范与细化护理措施，特别是加强患者的心理护理，使其充分了解整个治疗过程，有效防止不良因素的干扰，确保整个治疗过程顺利完成，有效提高肿瘤患者的生存期，提高治疗效果，使患者对肺癌的治疗充满信心，为整个多疗程CIK细胞治疗的顺利完成提供了保障。

简介：摘要目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对他巴唑所致粒细胞缺乏症(简称粒缺)的疗效。方法对我院十余年来收治的46例因服他巴唑而致粒缺患者，采用常规升白细胞治疗（对照组）和G-CSF治疗（治疗组），观察两组疗效。结果白细胞恢复情况口服升白细胞药物者(对照组)，白细胞开始上升时间为4～9d，平均(6.13±1.46)d，白细胞上升至正常时间为11～20d，平均(14.23±2.17)d,而用rhG-CSF/rhGM-CSF-者(治疗组)，白细胞开始上升的时间为1～5d，平均(2.46±1.13)d，白细胞上升至正常的时间为3～7d，平均(5.14±1.36)d，两组间两者比较有显著统计学差异(P均<0.001)，治疗组白细胞恢复明显较对照组迅速。结论与口服升白细胞药物相比较，应用rhG-CSF/rhGM-CSF是治疗他巴唑致粒细胞缺乏症的一种迅速而有效的方法，主张尽早使用，以利积极控制感染，减低其病死率。