简介：摘要目的通过研究壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）在原发性肝细胞癌（HCC）外周血、肝癌及配对癌旁组织中的表达水平，探讨CHI3L1在辅助原发性HCC临床管理中的价值。方法回顾性研究。纳入2013至2017年在海军军医大学第三附属医院就诊的HCC患者405例，同时纳入肝硬化患者112例、正常体检（NC）者114例分别作为疾病和健康对照，酶联免疫法（ELISA）检测外周血CHI3L1蛋白水平。收集经病理确诊为原发性肝癌患者的肿瘤组织及配对癌旁组织90对，制成组织芯片，应用免疫组化染色分析HCC患者组织中CHI3L1的表达情况。采用Mann-Whitney U检验或Kruskal Wallis H检验比较各组差异，相关性分析采用Pearson双变量相关分析，癌组织和癌旁组织比较采用配对秩和检验。结果外周血中肝硬化组、HCC组、NC组CHI3L1蛋白中位数（四分位数）分别为195.8（103.3，330.4）、118.2（74.9，201.0）及46.8（30.7，66.4）μg/L，肝硬化组CHI3L1蛋白水平显著高于HCC组和正常对照组（Z=5.186、12.928，P均<0.001），HCC组CHI3L1蛋白水平显著高于正常对照组（Z=10.788，P<0.001），HCC组中CHI3L1水平与是否合并肝硬化无关（Z=-0.286，P=0.775）；血清CHI3L1水平与肝纤维化相关标志物[透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢNP）、Ⅳ型胶原蛋白（Ⅳ-C）、FIB-4指数]呈正相关（r=0.202、0.159、0.299、0.221，P均<0.05），与白蛋白（ALB）呈负相关（r=-0.326，P<0.05），与丙氨酸氨基转移酶（AST）、凝血酶原时间（PT）呈正相关（r=0.138、0.160，P均<0.05），与肿瘤直径呈正相关（r=0.284，P<0.05），与中国肝癌的分期方案分期（CNLC）分期相关[晚期组CHI3L1水平为125.2（81.9，228.5）μg/L，高于早期组的112.0（70.2，169.2）μg/L（Z=-2.326，P=0.018）]，而与微血管侵犯（Z=-1.531）、肿瘤包膜（χ2=0.818）无明显相关关系（P均>0.05）。73对HCC组织标本中，癌组织CHI3L1表达阳性率为78%（57/73），癌旁组织CHI3L1表达阳性率为83%（61/73），配对分析比较癌组织中染色强度评分1.5（1.5，2.0）和癌旁组织染色强度评分1.5（1.5，2.5）发现癌旁组织染色强度高于癌组织（Z=-2.053，P=0.040）。结论原发性肝细胞癌CHI3L1蛋白的组织来源包括癌组织和癌旁组织，检测血清CHI3L1水平有助于肝癌患者肿瘤负荷评估和疾病分层管理。

简介：摘要目的探讨壳多糖酶3样蛋白质1（chitinase-3-like protein 1，CHI3L1）对软骨细胞生物学功能的影响在关节突关节退行性病变中的作用。方法收集人关节突关节软骨组织标本，检测CHI3L1基因的mRNA相对表达量，分析关节突关节退变等级与患者性别、年龄、CHI3L1基因mRNA相对表达量的相关性。体外培养人软骨细胞，检测CHI3L1组与对照组软骨细胞增殖、周期、凋亡和相关炎症因子表达的差异，以信号传导通路蛋白芯片分析CHI3L1调节软骨细胞退变的作用机制。结果关节突关节退变等级与CHI3L1基因mRNA相对表达量呈正相关（r=0.76，P<0.001），与性别不相关（r=-0.12，P=0.500），与年龄呈正相关（r=0.47，P=0.005）。退变组CHI3L1基因mRNA表达量升高，且随退变等级加重表达量升高（F=18.90，P<0.001）。与对照组比较，CHI3L1组软骨细胞在培养48 h（OD490/fold=7.132）、72 h（OD490/fold=4.803）、96 h（OD490/fold=2.431）和120 h（OD490/fold=0.009）的增殖倍数显著降低。CHI3L1组软骨细胞处于G1期、S期和G2/M期的比例分别为85.03%±3.05%、12.78%±2.29%和0.90%±0.76%，对照组分别为73.93%±2.73%、22.81%±1.93%和0.99%±0.87%；两组软骨细胞G1期比例（t=4.70，P<0.001）和S期比例（t=5.80，P<0.001）的差异均有统计学意义；两组软骨细胞凋亡百分比分别为8.64%±0.76%和5.68%±1.13%，差异有统计学意义（t=4.47，P<0.001）；CHI3L1组软骨细胞IL-6的表达量为（49.60±0.01） pg/ml，大于对照组的（47.88±0.01） pg/ml（t=132.72，P<0.001），TNF-α的表达量为（95.93±0.02） pg/ml，大于对照组的（90.69±0.02） pg/ml（t=376.10，P<0.001）。蛋白芯片检测到表达量显著差异的蛋白共53个，蛋白磷酸化水平显著差异的蛋白43个。通过生物信息学分析筛选出差异蛋白可能参与的信号通路共16个。MAPK信号通路中，CHI3L1组软骨细胞MAPK1和RAF1蛋白的表达量（分别为1.094±0.00、0.988±0.00）较对照组（分别为0.814±0.00、0.786±0.00）升高（t=103.16，P<0.001；t=54.32，P<0.001）。结论CHI3L1的表达与关节突关节退行性病变相关：CHI3L1可抑制关节软骨细胞增殖，抑制软骨细胞周期由G1期进入S期，促进软骨细胞凋亡，促进软骨细胞表达IL-6和TNF-α；可通过调节MAPK信号通路调节软骨细胞的生物学功能，是关节突关节退行性病变临床诊疗的潜在生物标志物。

简介：以榛子壳为原料，进行榛子壳多糖提取工艺优化研究，探讨了采用热水浸提法提取榛子壳多糖工艺中不同蒸煮温度、蒸煮时间，以及不同料液比对多糖提取率的影响。通过正交试验，确定了以多糖提取率为优化指标的榛子壳多糖提取工艺为提取温度100℃，料液比1：15，蒸煮时间1．5h，通过DNS法检测计算多糖提取率为8．52％；并确定经超声波辅助提取优化后多糖的提取工艺为超声功率320w，超声频率72Hz，料液比1：20，超声时间20min，蒸煮时间2h，蒸煮温度100℃。经优化后，通过DNS法检测计算提取率可达到16．88％。

简介：无

简介：摘要目的通过生物信息学探讨几丁质酶3样1蛋白(CHI3L1)在胃癌中的作用及其临床意义。方法利用Oncomine、基因表达谱交互分析(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter等数据库探讨CHI3L1在胃癌中的表达及其与患者生存之间的关系。利用Methsurv数据库分析CHI3L1启动子和CpG位点甲基化水平及其与胃癌临床病理特征的相关性。通过LinkedOmics分析胃癌中CHI3L1共表达网络并进行基因本体和京都基因(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过分析肿瘤免疫估计资源(TIMER)和肿瘤免疫系统交互数据库(TISIDB)数据库探讨CHI3L1与胃癌免疫浸润之间的关联。体外实验使用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell、蛋白质印迹法(Western blot)等方法进一步验证CHI3L1在胃癌中的生物学功能。结果Oncomine数据库和GEPIA数据库均示CHI3L1在癌组织的表达水平高于正常组织(P<0.05)，Kaplan-Meier Plotter数据库也显示CHI3L1表达在胃癌组织中显著增高(P<0.05)并与较低的总体生存率相关(P<0.01)。胃癌组织中CHI3L1的启动子和大部分CpG位点(cg19081101、cg04361579和cg14085262)甲基化水平显着高于正常组织且与患者的生存明显相关。GO和KEGG分析显示CHI3L1共表达相关性较高的前50个基因主要参与免疫反应与代谢调节。在免疫浸润方面，胃癌患者肿瘤组织中CHI3L1表达与CD8+细胞、B淋巴细胞、树突状细胞和嗜中性粒细胞浸润显著相关。在体外实验中，CHI3L1不仅被证明作为癌基因促进细胞增殖和转移，且促进PD-L1的表达。结论CHI3L1的表达上调和甲基化突变位点可能有助于预测胃癌患者的不良预后，CHI3L1能够调控胃癌免疫抑制微环境。

简介：

简介：聚集蛋白聚糖酶在关节软骨破坏中起重要的作用，对聚集蛋白聚糖酶1和聚集蛋白聚糖酶-2的双重抑制能有效防止关节软骨的破坏。转化生长因子-β、白介素-1、肿瘤坏死因子-α活化T细胞核因子、转录因子Runx、制瘤素M、IxB激酶抑制物、金属蛋白酶抑制物、a2巨球蛋白、环孢素、雷公藤内酯、n-3脂肪酸和血小板反应蛋白结构域单元等，在基因转录、基因剪切和蛋白质翻译，以及翻译后的活化等水平上对聚集蛋白聚糖酶进行调节，它们对关节软骨的代谢作用可能成为关节炎性病变防治的一个新颖切入点。

简介：据媒体报道，由第三军医大学大坪医院野战外科研究所皮肤科主任伍津津教授研究的人造皮肤——复方壳多糖组织工程皮肤，日前已开始在中国医学科学院皮肤病研究所、四川大学华西医院等7家医院和研究所进行临床试验，预计1年后即可为病人进行皮肤移植。

简介：摘要目的对脱乙酰壳多糖及其衍生物在牙周病治疗中的作用进行探讨。方法随机抽取我院在2012年1月—2013年12月治疗的40例牙周病患者，对脱乙酰壳多糖及其衍生物在牙周病治疗中的作用进行探讨。结果脱乙酰壳多糖及其衍生物在牙周病治疗中的应用，牙周病患者的治疗有效率和牙周组织再生率为92.5%，并发症发生率为7.5%，而牙周病患者的出血量也少，仅为0.05ml。结论脱乙酰壳多糖及其衍生物在牙周病治疗中的应用不仅能够有效提高牙周病患者的治疗有效率，而且还大大降低了牙周病患者并发症的发生率，减轻了患者的经济压力，具有非常重要的意义，值得在临床治疗中进行大范围的推广和应用。

简介：中国农业科学院饲料研究所姚斌研究团队通过近10年地潜心研究，圆满完成了“新型饲料用非淀粉多糖酶制剂产品的创制”项目。

简介：摘要目的检测寻常型天疱疮患者血清中几丁质酶3样蛋白1（YKL-40）水平，并分析其与病情严重程度的相关性。方法2017年1月至2018年5月于西南医科大学附属医院皮肤科采集38例寻常型天疱疮患者血清，同时收集14例年龄、性别、体重指数匹配的健康对照者血清，采用多功能流式点阵仪测定血清中YKL-40以及Th1/Th2/Th17相关细胞因子浓度。采用Mann-Whitney U检验分析患者组与对照组细胞因子差异；利用二元Logistic回归法分析与病情严重程度独立相关的因素；绘制受试者操作特征曲线（ROC），采用曲线下面积（AUC）、敏感性及特异性评价YKL-40预测天疱疮严重程度的能力。结果与对照组相比，寻常型天疱疮患者血清中YKL-40水平[M（Q1，Q3）][15.22（14.19，15.93）比13.64（13.21，14.63）μg/L，z = -3.88]以及细胞因子白细胞介素（IL）-6 [2.05（1.49，4.21）比1.57（1.38，1.75）ng/L，z = -2.44]、IL-7 [7.45（5.63，11.63）比3.77（2.21，5.97）ng/L，z = -3.26]、IL-8 [6.59（3.60，14.73）比4.36（2.96，6.53）ng/L，z = -1.96]、IL-2R-α[509.08（386.36，757.67）比336.44（309.86，458.71）ng/L，z = -2.35]和C5a水平[100.35（78.31，140.84）比72.08（37.23，82.08）ng/L，z = -3.04]均显著升高（P < 0.05）。天疱疮患者YKL-40血清浓度随着皮损面积的减少而逐渐降低（r = 0.63，P < 0.001），且YKL-40与病情严重程度独立相关[P = 0.025，优势比：46.54（95% CI：1.61~1 347.19）]。YKL-40区分重度和极重度患者与轻中度患者的AUC为0.783（95% CI：0.613~0.953）]。结论血清YKL-40水平与寻常型天疱疮严重程度相关性强，具有预测寻常型天疱疮病情严重程度的潜在价值。

简介：摘要目的分析环腺苷酸反应元件结合蛋白3样蛋白1(CREB3L1)在骨肉瘤中的表达，探究CREB3L1在骨肉瘤中的作用及临床意义。方法收集2019年9月至2021年12月于郑州大学第一附属医院骨科住院并接受手术治疗的骨肉瘤患者组织5例，采用转录组测序分析差异表达基因；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CREB3L1在另外12对匹配的骨肉瘤和癌旁组织中的表达；IHC验证CREB3L1表达；采用Kaplan-Meier方法分析公共数据中骨肉瘤队列中CREB3L1和患者预后的关系。组间比较采用t检验。结果对临床采集的5对匹配骨肉瘤和正常骨组织进行转录组测序分析。比较分析共发现1 809个差异表达基因(|FC|>1.5，P<0.01)，其中有1 111个基因在骨肉瘤组织中表达升高，697个基因在骨肉瘤组织中表达下调；基因富集分析结果显示，差异表达的基因主要涉及细胞外基质组织、胶原蛋白分解代谢、细胞黏附等信号通路。参与胶原蛋白生物合成、修饰和降解，细胞外基质胶原纤维形成等多个通路的基因在骨肉瘤中显著富集，其中CREB3L1等在骨肉瘤中表达升高明显。RT-qPCR分析匹配的骨肉瘤及对应正常骨组织中CREB3L1的mRNA表达表明(n＝12)，大部分标本中(9/12)CREB3L1在骨肉瘤中的表达明显高于对应的正常骨组织(4.408±3.230比1.000±0.000，t＝2.256，P<0.05)；IHC表明，CREB3L1在骨肉瘤细胞核与细胞质的表达高于正常骨组织(细胞质：2.750±1.290比1.750±0.683，t＝2.739，P<0.05；细胞核：2.125±0.806比1.250±0.775，t＝3.130，P<0.01)；Kaplan-Meier生存分析表明，CREB3L1的表达与骨肉瘤患者的总体生存率、无转移生存率负相关(P<0.01，P<0.001)；通过比较有和无肺转移患者病例中CREB3L1细胞核IHC评分，CREB3L1在有肺部转移肿瘤细胞核内表达量高于非转移者(2.500±0.527比1.700±0.949，t＝2.331，P<0.05)。结论CREB3L1在骨肉瘤中表达升高且与患者较差的生存预后密切相关。

简介：目的探讨儿童先天性蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症（CSID）的诊断与治疗。方法总结3例诊断为CSID患儿的临床特点、诊断和治疗结果。结果3例患儿年龄1岁4个月至1岁7个月,单纯母乳喂养期间大便正常,断母乳改奶粉喂养、添加米糊、粥后开始腹泻,粪便为黄色稀水样、稀糊样,每天7-10次。入院查体均有蛋白质-热能营养不良。3例蔗糖激发试验结果显示,同餐前血糖相比,餐后血糖最大升高值（%）分别为0.1（2.0%）、0.1（2.6%）和0.9（19.1%）mmol·L-1,并出现排黄色稀水样粪便;葡萄糖激发试验结果显示,同餐前血糖相比,餐后血糖最大升高值（%）分别为1.5（30.6%）、2.3（65.7%）和4.4（107%）mmol·L-1,均未出现腹泻。3例患儿诊断CSID后停用蔗糖和淀粉类食物,1-2d后粪便性状和次数恢复正常。结论临床上疑诊CSID患儿,可根据典型的病史特点（断母乳后出现腹泻）,回避蔗糖和淀粉类饮食后腹泻迅速缓解,蔗糖激发试验阳性可作出临床诊断。

简介：选取280头（17±15）kg杜×长×大三元杂交仔猪，随机分成5组，每组4个重复，每个重复14头，以圈为重复单位。分别饲喂添加量为0、0.01％、0.02％、0.03％和0.04％非淀粉多糖（NSP）酶制剂水平的玉米-豆粕型试验日量，试验猪均为自由采食、自由饮水。预试期7d、正式期28d，在正式期的开始及结束时对试验猪空腹称体质量，准确记录饲料的消耗和试验猪健康情况。在正式期的第15天清晨，每重复取接近该圈平均体质质量的公猪和母猪各1头，空腹前腔静脉采血并制备血清。

简介：

简介：摘要目的探讨椎间盘源性腰痛患者中聚集蛋白聚糖酶-1（Aggrecanases-1）、金属蛋白酶组织抑制剂3（TIMP-3）以及Ⅱ型胶原的表达与意义。方法选取聊城市第二人民医院2014年6月至2015年6月收治的18例先天性腰椎管狭窄需行手术治疗患者为对照组，并以同期住院的48例椎间盘源性腰痛手术患者为实验组，其中29例DallasCT椎间盘造影Ⅱ级患者为实验1组，19例DallasCT椎间盘造影Ⅲ级患者为实验2组。分别对三组患者开展Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等临床检验，观察各组间指标表现差异，并分析相关临床检验的开展价值。结果三组患者的Aggrecanases-1、Ⅱ型胶原以及TIMP-3细胞因子在正常髓核及纤维环破裂的髓核组织中均表达，且表达存在差异，均具有统计学意义（P<0.05）。结论Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等指标的表达与纤维环不同破裂程度的椎间盘有密切关联，对椎间盘源性腰痛有良好的评估作用。

简介：摘要目的探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP3）在川崎病病程及其治疗中的改变和临床意义。方法川崎病组患儿分别于治疗前（病程第8天）、治疗后2、5天（病程第10、13天）采静脉血，其他感染性疾病组患儿于入院第1天及入院第5天采静脉血。以上标本均采用ELISA法进行IGF-1、IGFBP3测定。结果（1）川崎病组治疗前（病程第8天）的IGF-1、IGFBP3血清水平较正常对照组升高（P<0.05），而与其他感染性疾病组（入院时）相比无显著性差异。（2）川崎病组治疗后2天（病程第10天），其血清IGF-1、IGFBP3水平与治疗前（病程第8天）相比明显升高，有显著性差异（P<0.05）。(3）川崎病组经治疗后5天（病程第13天），血清IGF-1、IGFBP3水平仍持续在高水平，与川崎病治疗后2天（病程第10天）相比无显著性差异，与正常对照组相比，差异有显著性（P<0.01）,与其他感染性疾病组（入院后5天）相比明显升高（P<0．05）；其他感染性疾病组（入院时）与入院后5天血清IGF-1、IGFBP3水平相比无显著性差异（P>0.05）。(4）川崎病组分为发生CAL组和未发生CAL组，两组IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。（5）川崎病组中分典型KD和不完全KD两组，其治疗前后IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。结论川崎病组患儿治疗后血清IGF-1、IGFBP3水平显著升高，可能与丙种球蛋白大剂量应用有关，其水平升高，可能减少了川崎病后期血管狭窄及血管瘤的形成，其作用机制有待进一步探讨。

简介：目的：探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）在前列腺癌（PCa）患者血清中的水平及其与前列腺特异抗原（PSA）、游离PSA（fPSA）联合检测的意义。方法：采用化学发光法（CLIA）检测55例PCa患者、50例良性前列腺增生症（BPH）患者和50例健康对照者的血清IGF-1、IGFBP-3、PSA、fPSA水平。结果：PCa组IGF-1水平较BPH组、健康对照组明显升高（P〈0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;PCa组IGFBP-3水平低于BPH组和健康对照组（P〈0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1、IGFBP-3诊断PCa的灵敏度分别为83.6%、76.4%,特异度分别为84.0%、74.0%,阳性预测值分别为85.2%、76.4%,阴性预测值分别为82.4%、74.0%。血清IGF-1与PSA或fPSA联合检测可明显提高诊断PCa的灵敏度。结论：PCa患者IGF-1、IGFBP-3水平较健康对照者发生变化,IGF-1与PSA或fPSA联合检测更有助于PCa的诊断。

简介：摘要神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。

简介：摘要目的观察消退素D1(RvD1)对急性肺损伤小鼠肺部炎症反应和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响。方法体质量25～30 g的BALB/c小鼠30只分为3组(各10只)，正常对照组鼠尾静脉注射等体积9 g/L盐水；脂多糖(LPS)组小鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)，作用6 h；RvD1组小鼠注射LPS 30 min前予RvD1(5 μg/kg)尾静脉注射，LPS作用6 h。观察各组小鼠肺组织病理学改变，肺部炎性因子白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β (IL-1β)及NLRP3炎性小体的表达改变。结果LPS组小鼠经LPS刺激后，小鼠肺组织出现病理损伤，炎性因子IL-18、IL-1β水平均较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，肺组织NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。RvD1组小鼠予RvD1预处理后，肺组织病理损伤减轻，炎性因子IL-18、IL-1β水平较LPS组均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；同时RvD1组NLRP3、ASC及Caspase-1表达较LPS组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RvD1能减轻急性肺损伤肺部炎症反应，抑制炎性因子的释放，该效应与抑制NLRP3的表达有关。