简介：摘要目的探讨壳多糖酶3样蛋白质1（chitinase-3-like protein 1，CHI3L1）对软骨细胞生物学功能的影响在关节突关节退行性病变中的作用。方法收集人关节突关节软骨组织标本，检测CHI3L1基因的mRNA相对表达量，分析关节突关节退变等级与患者性别、年龄、CHI3L1基因mRNA相对表达量的相关性。体外培养人软骨细胞，检测CHI3L1组与对照组软骨细胞增殖、周期、凋亡和相关炎症因子表达的差异，以信号传导通路蛋白芯片分析CHI3L1调节软骨细胞退变的作用机制。结果关节突关节退变等级与CHI3L1基因mRNA相对表达量呈正相关（r=0.76，P<0.001），与性别不相关（r=-0.12，P=0.500），与年龄呈正相关（r=0.47，P=0.005）。退变组CHI3L1基因mRNA表达量升高，且随退变等级加重表达量升高（F=18.90，P<0.001）。与对照组比较，CHI3L1组软骨细胞在培养48 h（OD490/fold=7.132）、72 h（OD490/fold=4.803）、96 h（OD490/fold=2.431）和120 h（OD490/fold=0.009）的增殖倍数显著降低。CHI3L1组软骨细胞处于G1期、S期和G2/M期的比例分别为85.03%±3.05%、12.78%±2.29%和0.90%±0.76%，对照组分别为73.93%±2.73%、22.81%±1.93%和0.99%±0.87%；两组软骨细胞G1期比例（t=4.70，P<0.001）和S期比例（t=5.80，P<0.001）的差异均有统计学意义；两组软骨细胞凋亡百分比分别为8.64%±0.76%和5.68%±1.13%，差异有统计学意义（t=4.47，P<0.001）；CHI3L1组软骨细胞IL-6的表达量为（49.60±0.01） pg/ml，大于对照组的（47.88±0.01） pg/ml（t=132.72，P<0.001），TNF-α的表达量为（95.93±0.02） pg/ml，大于对照组的（90.69±0.02） pg/ml（t=376.10，P<0.001）。蛋白芯片检测到表达量显著差异的蛋白共53个，蛋白磷酸化水平显著差异的蛋白43个。通过生物信息学分析筛选出差异蛋白可能参与的信号通路共16个。MAPK信号通路中，CHI3L1组软骨细胞MAPK1和RAF1蛋白的表达量（分别为1.094±0.00、0.988±0.00）较对照组（分别为0.814±0.00、0.786±0.00）升高（t=103.16，P<0.001；t=54.32，P<0.001）。结论CHI3L1的表达与关节突关节退行性病变相关：CHI3L1可抑制关节软骨细胞增殖，抑制软骨细胞周期由G1期进入S期，促进软骨细胞凋亡，促进软骨细胞表达IL-6和TNF-α；可通过调节MAPK信号通路调节软骨细胞的生物学功能，是关节突关节退行性病变临床诊疗的潜在生物标志物。

简介：摘要目的通过[18F]-AV45正电子发射计算机断层显像(PET)观察β淀粉样蛋白(Aβ)阳性的颅内微出血(CMBs)患者的载脂蛋白E(ApoE)基因型及认知特点。方法回顾性研究，连续入选2015年9月至2018年5月在中日友好医院神经内科记忆障碍门诊就诊，有认知障碍主诉且简易智能状态检查量表(MMSE)≤26分，蒙特利尔认知评估量表(MoCA)≤25分，且头MRI的SWI序列上有CMBs的患者152例。通过制定排除标准，最终入组69例，年龄(68.8±9.3)岁。进行认知量表测定、ApoE基因筛查及[18F]-AV45 PET检查后，分为Aβ阳性组37例、Aβ阴性组32例，入选同期体检中心健康老年人21例为对照组。比较3组入选者认知量表和ApoE基因结果。结果90例入选者ApoEε4型基因的阳性率35.6%(32例)，Aβ阳性、阴性和对照组ApoEε4型基因阳性率分别为56.8%(21例)、18.8%(6例)、23.9%(5例)，3组比较差异有统计学意义(χ2＝12.467，P<0.01)；进一步两两比较，Aβ阳性组和对照组、Aβ阳性和阴性组间差异亦有统计学意义(χ2值分别为5.880、10.407，P<0.05、P<0.01)。Aβ阴性组较阳性组深部微出血患者多[56.3%(18例)比8.1%(3例)，χ2＝18.784，P<0.01]，脑叶微出血少[12.5%(4例)比45.9%(17例)，χ2＝9.066，P<0.01]，混合型微出血差异无统计学意义(χ2＝1.556，P<0.05)。Aβ阳性组与对照组比较，所有认知领域差异均有统计学意义(均P<0.05)，与阴性组患者比较记忆力、执行、视空间、和语言功能差异有统计学意义(均P<0.05)。而Aβ阴性组与对照组执行功能、视空间及注意力比较，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论有Aβ沉积的CMBs患者其认知障碍损伤更广泛、更严重，且与ApoEε4等位基因的阳性有关。

简介：摘要目的探讨血清淀粉样蛋白A（SAA）联合胱抑素C（Cys C）、血清脂蛋白（a）［Lp（a）］对冠心病（CHD）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后冠状动脉再狭窄的预测价值。方法选择2019年2月至2022年2月期间在湖北省鄂钢医院心血管内科住院行PCI治疗的184例CHD患者作为研究对象，根据PCI术后6个月内是否出现冠状动脉再狭窄分为未狭窄组（145例）和再狭窄组（39例），其中男96例，女88例，年龄（65.1±7.7）岁。比较两组患者性别、年龄、体质量指数（BMI）、吸烟史、饮酒史、基础性疾病（高血压、糖尿病、高血脂、脑卒中）、术前冠状动脉狭窄程度、支架长度、支架直径等资料；患者入院时，采用免疫比浊法检测血清SAA、Cys C、Lp（a）水平，采用全自动血生化仪检测血脂指标［总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］，采用超声心动图监测患者左心房内径（LAD）和左心室射血分数（LVEF），采用冠状动脉造影术（CAG）判断冠状动脉发生病变的具体位置。采用多元logistic回归方程分析CHD患者PCI后冠状动脉再狭窄发生的危险因素，采用受试者工作特征曲线（ROC）分析SAA联合Cys C、Lp（a）对CHD患者PCI后冠状动脉再狭窄的预测价值。统计学方法采用χ2检验、独立样本t检验。结果再狭窄组与未狭窄组在SAA［（18.15±4.28）mg/L比（13.86±2.25）mg/L］、Cys C［（1.82±0.34）mg/L比（1.43±0.26）mg/L］、Lp（a）［（2.11±0.31）g/L比（1.80±0.28）g/L］、LDL-C［（2.73±0.65）mmol/L比（2.25±0.51）mmol/L］、LAD［（55.73±7.47）mm比（48.51±5.62）mm］、LVEF［（39.77±4.51）%比（45.02±5.92）%］、术前冠状动脉狭窄程度［（93.17±3.78）%比（90.06±3.54）%］方面比较差异均有统计学意义（均P<0.001）；SAA、Cys C、Lp（a）表达水平过高、LVEF过低、术前冠状动脉狭窄程度严重均为CHD患者PCI后发生冠状动脉再狭窄的危险因素（均P<0.05）；SAA联合Cys C、Lp（a）预测CHD患者PCI后冠状动脉再狭窄的曲线下面积（AUC）、灵敏度及特异度均优于单一指标检测（均P<0.05）。结论SAA联合Cys C、Lp（a）预测CHD患者PCI后冠状动脉再狭窄具有较好的临床价值。

简介：摘要目的探讨腺病毒结合蛋白3(BNIP-3)在肝细胞肝癌中的表达与缺氧及相关临床病理因素的关系。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测烟台市烟台山医院2016年11月至2019年8月之间手术的65例肝癌组织、癌边缘组织、非癌组织中BNIP-3和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达，分析两者表达的相关性及与相关临床病理参数的关系。不同组织中mRNA表达的差异采用t检验，蛋白表达的差异采用Kruskal-Wallis H检验，BNIP-3和HIF-1α表达之间的相关性及与临床病理参数之间的比较采用Spearman相关性检验。结果肝癌组织与癌边缘组织BNIP-3、HIF-1α mRNA表达显著高于非癌组织，并且两者表达呈正相关(r＝0.638、0.532，P<0.05)，BNIP-3和HIF-1α在癌边缘组织蛋白表达阳性率分别73.8%、64.6%，显著高于癌组织及非癌组织(χ2＝38.587、31.128，P<0.05)。相关性分析发现肝癌组织中BNIP-3蛋白表达与淋巴结转移、癌栓、TNM分期及术后复发时间有关(r＝0.631、0.522、0.541、0.714，P<0.05)，与性别、年龄、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤大小、肿瘤数目、病理分期等无关；肝细胞肝癌(HCC)患者术后无瘤生存时间随癌组织BNIP-3蛋白表达阳性强度增高而延长。结论BNIP-3在肝癌中的表达与缺氧及肝癌复发转移明显相关。

简介：摘要目的通过检测同步放化疗宫颈癌组织及同期非宫颈癌组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平，探讨二者在宫颈癌组织中的临床意义。方法采用免疫组织化学法对河北北方学院附属第一医院2013年1月至2014年1月收治的宫颈鳞癌组织68例和同期非宫颈癌组织（包括正常宫颈组织、子宫肌瘤或宫颈上皮内瘤变）56例行HIF-1α和α-SMA检测。结果HIF-1α和α-SMA在宫颈癌和非宫颈癌组织中的阳性表达率分别为58.8%（40/68）、39.3%（22/56）和54.4%（37/68）、35.7%（20/56），差异有统计学意义（P<0.05）。在宫颈癌组织中HIF-1α与α-SMA表达呈正相关性（r=0.376，P=0.001）。HIF-1α阳性表达与国际妇产科联盟（FIGO）分期（r=0.371，P=0.004）、淋巴结转移（r=0.243，P=0.039）、腹主动脉旁淋巴结转移（r=0.286，P=0.014）、血清鳞状上皮细胞癌抗原（SCC-Ag）（r=0.271，P=0.020）密切相关，而与年龄、肿瘤直径无相关性（P>0.05）；α-SMA阳性表达与宫颈癌淋巴结转移（r=0.363，P=0.001）、腹主动脉旁淋巴结转移（r=0.271，P=0.020）、SCC-Ag（r=0.272，P=0.020）相关，而与年龄、FIGO分期和肿瘤直径无相关性（P>0.05）。HIF-1α和α-SMA阳性近期放疗有效率分别为27.5%（11/40）和21.6%（8/37），阴性有效率为64.3%（18/28）和48.4%（15/31），差异均有统计学意义（P<0.05）。68例中位随访时间60个月，5年总生存率为52.9%（36/68）。HIF-1α和α-SMA阳性患者的5年生存率为42.5%（17/40）和40.5%（15/37），阴性患者的5年生存率为67.9%（19/28）和67.7%（21/31），差异有统计学意义（χ2=4.091和4.573，P=0.043和0.032）。结论HIF-1α、α-SMA的升高可作为预测宫颈癌同步放化疗后发展和预后的指标。

简介：摘要目的探究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤中的作用及其机制。方法2021年4月至2021年10月于武汉大学人民医院使用C57BL/6雄性小鼠60只建立肾缺血再灌注损伤(I/R)模型，等量随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+二甲基亚砜(DMSO)组、I/R+HDAC3抑制剂AES-135低、中、高剂量组。用苏木精-伊红(HE)染色评估肾损伤情况；血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)定量肾功能水平；蛋白质印记(WB)法检测HDAC3及凋亡蛋白表达水平；过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)评估氧化应激水平。组间比较采用方差分析和Tukey-Kramer检验。结果HDAC3的蛋白表达水平随着缺氧时间的延长逐渐增高，在缺氧45 min组蛋白组表达水平明显高于Sham组(2.147±0.166比1.013±0.023，F＝173.4，P<0.01)。高剂量抑制剂组小鼠BUN及Cr水平明显低于I/R组(BUN：26.54±1.16比60.43±3.06；Cr：68.67±6.02比161.70±4.16，F＝161.8，P<0.01)。高剂量抑制组小鼠的凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的水平明显低于I/R组(bax：3.483±0.136比2.273±0.064；cleaved Caspase-3：1.827±0.069比1.347±0.028，F＝7.2，P<0.05)，高剂量抑制组小鼠的氧化应激相关H2O2、MDA及SOD的水平明显低于I/R组(H2O2：3.82±0.21比5.89±0.19；MDA：1.34±0.11比2.12±0.09；SOD：154.56±7.21比71.33±6.51，F＝243.9，P<0.01)。结论HDAC3在肾缺血再灌注损伤中上调，抑制HDAC3通过减少细胞凋亡及氧化应激水平，减轻肾缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的观察黄芪多糖对体外冲击波碎石治疗诱发的大鼠(购自辽宁长生生物技术有限公司)输尿管平滑肌损伤的修复作用。方法30只大鼠随机分为5组，分别为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组，每组6只，除对照组外，其余各组大鼠建立肾结石模型并采用体外冲击波碎石治疗，黄芪多糖低中高剂量组大鼠分别按照20、40、80 mg/kg腹腔注射给予黄芪多糖，对照组及模型组腹腔注射给予大鼠等量生理盐水，每天1次，连续给药14 d，测定各组大鼠输尿管平滑肌收缩力、收缩频率、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平，实时定量聚合酶链反应(PCR)检测大鼠输尿管平滑肌毒蕈碱型3(M3)受体mRNA水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠输尿管平滑肌B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)水平，对照组与模型组比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多组间两两比较采用LSD检验。结果黄芪多糖低、中、高剂量组大鼠收缩力[(0.39±0.11)、(0.46±0.14)、(0.57±0.16) g]及收缩频率[(14.21±2.62)、(16.73±1.47)、(17.49±2.14)次/分]、SOD活性[(40.35±3.82)、(53.59±3.17)、(66.80±4.15) U/mg蛋白]、M3受体mRNA水平(1.03±0.24、1.73±0.48、2.46±0.35)、bcl-2水平(0.83±0.08、1.17±0.15、1.44±0.19)明显高于模型组[(0.18±0.07) g、(11.31±2.85)次/分、(21.46±2.71) U/mg蛋白、0.65±0.14、0.61±0.12]，MDA水平[(1.77±0.14)、(1.21±0.27)、(0.71±0.11) nmol/mg蛋白]及bax水平(1.13±0.10、0.86±0.14、0.71±0.09)明显低于模型组[(3.27±0.07) nmol/mg蛋白、1.58±0.23]，各项指标变化差异均有统计学意义(F＝11.281、16.461、131.831、44.872、25.504、169.905、26.883，P<0.05)。结论黄芪多糖能够提高体外冲击波碎石治疗诱发的大鼠输尿管平滑肌收缩力、收缩频率、SOD活性、M3受体mRNA水平及bcl-2水平，降低输尿管平滑肌MDA水平及bax水平，进而发挥对输尿管平滑肌的修复作用。

简介：摘要目的研究复方苦参注射液对原位肺癌小鼠吗啡耐受的影响，检测其对原位肺癌小鼠模型吗啡激活的多药耐药基因1(MDR1)介导的P糖蛋白(P-gp)过表达的关系。方法建立原位肺癌小鼠吗啡耐受模型，采用梯度浓度的复方苦参注射液处理，热辐射甩尾法测定不同条件下痛阈值；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法，检测MDR1 mRNA和P-gp蛋白的表达；采用凝胶迁移技术检测MDR1基因上游启动子环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的DNA结合活性的改变。结果吗啡组小鼠在第8天的最大镇痛百分率(MPE)为(85.21±6.53)%，第10天和第12天分别下降至(38.45±5.52)%和(28.14±4.52)%，表明原位肺癌小鼠已经形成吗啡耐受。而吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组小鼠在第8天的MPE为(79.34±6.50)%，第10天和第12天分别下降至(62.16±5.53)%和(40.20±4.50)%。RT-PCR检测结果显示，吗啡组、生理盐水组、吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组和200 mg/kg复方苦参注射液组小鼠脑组织中MDR1 mRNA的相对表达量分别为2.33±0.79、1.04±0.38、1.37±0.38和1.43±0.53。吗啡组与生理盐水组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；生理盐水组与200 mg/kg复方苦参注射液组比较，差异无统计学意义(P＝0.05)；吗啡组与吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot法检测结果显示，吗啡组、生理盐水组、吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组小鼠脑组织中P-gp蛋白的相对表达量分别为1.86±0.40、1.00±0.23和1.27±0.27。吗啡组P-gp蛋白的表达量明显高于生理盐水组(P<0.05)；吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组与吗啡组比较，P-gp蛋白的表达亦明显下降(P<0.05)。吗啡＋纳络酮组CREB的DNA结合活性为(0.89±0.23)Pu；生理盐水组CREB的DNA结合活性为(0.23±0.07)Pu，明显低于吗啡组[(0.81±0.23)Pu，P<0.05]和吗啡＋纳络酮组(P<0.05)；而吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组CREB的DNA结合活性为(0.79±0.21)Pu，对吗啡依赖所诱导的CREB的DNA结合活性升高未显示调节作用(P>0.05)。结论复方苦参注射液能明显改善吗啡耐受，同时可抑制被吗啡激活的MDR1 mRNA和P-gp蛋白的表达，这与其延缓吗啡耐受的机制有关。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA母系表达基因3(MEG3)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力的影响。方法将胶质瘤细胞(购自美国典型菌种保藏中心细胞库)分为3组，空白对照组(NOR)、基因转染组(MEG3)和基因抑制组(siMEG3)。空白组不做处理，正常培养。基因转染组转染MEG3基因，基因抑制组进行基因干扰处理。应用蛋白质印迹法(Western blot)测定蛋白表达量，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测基因表达量。方差齐性检验后，组间比较应用t检验，用Pearson Correlation检验相关性，组间比较采用χ2分析。结果在细胞转染MEG3基因以后，随着培养时间的延长，细胞的凋亡率升至61.05±2.77，高于对照组和基因抑制组(F＝23.543，P<0.05)。MEG3基因被敲除以后，胶质瘤细胞的细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05)。在细胞转染MEG3基因48 h以后，细胞的迁移数量为105.36±15.27低于对照组和基因抑制组(F＝33.350，P<0.05)。当MEG3基因被抑制后，细胞的迁移数量为989.41±11.06，高于空白对照组(F＝40.667，P<0.05)。在细胞转染MEG3基因以后，细胞的侵袭数量为251.25±35.85，低于对照组和基因敲除组(F＝31.167，P<0.05)。MEG3基因被敲除后，细胞的侵袭数量为1 500.00±84.76，高于空白对照组(F＝63.762，P<0.05)。与基因抑制组相比，对照组和基因转染组的c-Jun基因降低，其中基因转染组低于空白对照组(F＝15.426，P<0.05)。结论长链非编码RNA MEG3可以通过Wnt/β-catenin信号通路来抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

简介：

简介：摘要目的采用坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constrictive injury, CCI）方法构建神经病理性疼痛小鼠模型，探讨伏隔核（nucleus accumbens, NAc）内瞬时受体电位通道锚蛋白1（transient receptor potential ankyrin 1, TRPA1）对神经病理性疼痛的影响。方法10只雄性昆明小鼠采用随机数字表法分为2组（每组5只）：假手术组（SHAM组）、坐骨神经慢性压迫性损伤组（CCI组）。采用Western blot法检测建模后第7天两组小鼠NAc内TRPA1表达变化。另24只小鼠采用随机数字表法分为4组（每组6只）：CCI小鼠注射A967079（A96）组（CCI+A96组）、CCI小鼠注射PBS组（CCI+PBS组）、SHAM小鼠注射A967079组（SHAM+A96组）和SHAM小鼠注射PBS组（SHAM+PBS组）。建模后第7天于手术对侧NAc内注射TRPA1拮抗剂A967079或其溶剂PBS，检测各组小鼠给药前及给药后2、4、6 h热缩足潜伏期（thermal withdraw latency, TWL）变化。结果术后第7天，CCI组小鼠手术对侧NAc脑区TRPA1表达较SHAM组明显增加（P<0.05）。与CCI+PBS组比较，CCI+A96组小鼠给药后2、4 h TWL明显升高（P<0.05），并于给药后6 h基本恢复至给药前状态（P>0.05）；SHAM+A96组与SHAM+PBS组之间TWL差异无统计学意义（P>0.05）。结论NAc TRPA1参与坐骨神经CCI所诱导的神经病理性疼痛的调节。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA)锌指蛋白667反义RNA1(ZNF667-AS1)下调微小RNA(miRNA，miR)-296对胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移的影响。方法双荧光素酶鉴定ZNF667-AS1与miR-296的靶向关系。实验分为对照组、空载体质粒组、sh-ZNF667-AS1组、sh-ZNF667-AS1＋阴性对照组、sh-ZNF667-AS1＋miR-296 mimic组。空载体质粒组转染pEGFPN1空载体，sh-ZNF667-AS1组转染pEGFPN1-sh-ZNF667-AS1，质粒转染成功后，在sh-ZNF667-AS1组基础上，sh-ZNF667-AS1＋阴性对照组转染miR-296 mimic NC，sh-ZNF667-AS1＋miR-296 mimic组转染miR-296 mimic。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中ZNF667-AS1、miR-296水平；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭和迁移；蛋白质免疫印迹实验检测细胞中迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白水平。多组间比较行单因素方差分析，进一步两两比较行SNK-q法。结果生物信息学软件(Starbase)分析显示ZNF667-AS1序列上存在miR-296潜在结合位点，且经荧光素酶实验验证，miR-296与ZNF667-AS1呈正相关(P<0.05)。0 h各组细胞吸光度(A450)值差异无统计学意义(F＝1.071，P>0.05)，12、24、36、48 h各组细胞A450值比较，差异有统计学意义(F＝17.238、93.997、48.271、60.646，P<0.05)。细胞处理48 h，对照组、空载体质粒组、sh-ZNF667-AS1组、sh-ZNF667-AS1＋阴性对照组、sh-ZNF667-AS1＋miR-296 mimic组中ZNF667-AS1水平分别为1.01±0.12、0.98±0.14、0.44±0.09、0.46±0.07、0.76±0.12；miR-296水平分别为1.01±0.14、1.02±0.13、0.39±0.06、0.42±0.05、0.72±0.09；侵袭细胞数量分别为(83.25±6.05)、(84.37±8.76)、(39.49±4.15)、(42.15±7.42)、(63.18±7.13)个；迁移细胞数量分别为(126.60±8.79)、(124.49±9.12)、(76.16±6.48)、(79.44±12.15)、(118.18±6.86)个，且差异有统计学意义(F＝36.498、55.130、58.771、47.314，P<0.05)。结论降低ZNF667-AS1表达可下调miR-296表达抑制胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移，而过表达miR-296可逆转上述过程。

简介：摘要分析1例痛风急性发作期合并2型糖尿病、胃溃疡伴出血、失血性贫血、药物性肝损害的患者，在有效控制血糖、出血、肝功能损害等情况下，合理使用秋水仙碱、糖皮质激素等药物取得良好疗效。

简介：摘要：本课题的目的是将 C反应蛋白（CRP）作为一个重要的参考指标，并分析了新的化疗在乳腺癌的治疗中的应用。本研究收集了招远市人民医院乳腺外科的2019年11月到2020年1月为止诊断的乳腺癌患者215例，先按照健康对照组和新辅助化疗前乳腺癌组和新辅助化疗后乳腺癌组进行分类，探讨CRP的表达量；再探讨一年后乳腺癌复发组和乳腺癌未复发组的CRP的表达量，提示CRP可能是乳腺癌新辅助化疗后不良预后的一个指标。CRP水平有助于预测新辅助化疗疗效。利用新的辅助化学疗法患者可得到更多的生存优势,CRP能够帮助诊断新辅助化学疗法的诊治效果，用它来评估患者预后的相关指标。

简介：高职院校教学特色应当旗帜鲜明地把实践性教学放在第一位，这是高职院校区别于普通高等院校的基本特征，本文就高职建筑装饰专业的3dsmax课程的实践性教学存在的问题及对策做以论述，希望对教学改革有所帮助。

简介：

简介：VRT从它诞生之日起，就因为它具有交互性、沉浸感和构想性三种特性而能够成为有效的学习环境。随着VRT的发展，它在教育领域的应用也越来越广泛，虚拟博物馆就是它教育应用的一个方向。基于WEB3D技术的虚拟博物馆以扩展性为首要考虑因素，综合考虑各种WEB3D技术的优点和不足，采用了VRML、CULT3D、VIEWPOINT三种WEB3D技术，并用Flash和ASP技术开发了网络聊天室．实现了基于VRT的互动学习环境。

简介：摘要：本文探讨了3D打印技术在部队装备维修中的广泛应用及其所面临的挑战。通过制造定制化零部件、实现快速原型制作以及在前线制造与修复等方面的实际案例分析，我们揭示了这一技术在提高维修效率、降低成本、加速新技术与装备部署以及提高作战持续性方面的潜在优势。然而，挑战也随之而来，涉及材料选择与性能、技术标准与合规性以及数据安全与知识产权等方面。通过研究这些挑战，并提出相应的解决方案，我们旨在为3D打印技术在部队装备维修中的更广泛应用提供参考。

简介：摘要：目的：主要分析了冠心病患者血清同型半胱氨酸、脂蛋白和尿酸变化的意义。方法：以奇偶分组法将2019年9月～2020年2月时间段内我院收治的冠心病患者（共180例），根据冠脉的病变支数将这些冠心病患者分为三组，多支组（60例），双支组（61例），单支组（59例）；同时根据病症类型可将这些冠心病患者分成三组，A组（稳定型心绞痛SAP，55例），B组（不稳定型心绞痛UAP，63例），C组（急性心肌梗死AMI，62例）；同时选择同一时间段内在我院进行体检的非冠心病者（共140例）设为常规组，然后检测所有组别中患者的血清同型半胱氨酸、脂蛋白和尿酸以及Gensini评分，并对相关数据进行比较分析。结果：根据冠脉的病变支数：血清同型半胱氨酸、脂蛋白和尿酸水平由低到高依次为常规组＜单支组＜双支组＜多支组；根据病症类型：血清同型半胱氨酸、脂蛋白和尿酸以及Gensini评分由低到高依次为常规组＜A组＜B组＜C组C组，数据差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：冠心病患者的血清同型半胱氨酸、脂蛋白和尿酸变化情况，能够充分提示着患者的病情程度，同时为患者的诊治提供参考作用。

简介：摘要随着科学技术的发展，我国的3D打印技术有了很大进展，3D打印技术集中于让难以制造或者结构复杂的零件加工变得简易化。该技术集计算机、电气、光学及材料于一身的快速成型技术。首先对复杂的结构进行数学建模，然后用粘合度高的材料对结构进行层层堆积，最后形成整体结构。本文主要介绍3D打印技术的原理及、机械制造领域应用及局限性，旨在帮助更多有兴趣的人员对3D打印技术的认识。