简介:目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组,每组6只。以25%乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖(2mg/kg体重)、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度,常规胰腺病理检查及胶原纤维染色,检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1.17±0.41、7.33±2.58和3.50±1.05,姜黄素组较ANP组降低(P〈0.01),但仍高于对照组(P〈0.05)。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为(7348±102)、(14135±1272)U/g,均高于ANP组的(5428±547)和(9123±1250)U/g(P值均〈0.05)。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0.618±0.019、0.818±0.012、0.745±0.088,ANP组显著高于对照组和姜黄素组(P值均〈0.01)。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎;姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。
简介:目的分析甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)是否能作为甲状腺滤泡性肿瘤的恶性诊断指标。方法回顾性分析于上海交通大学附属第六人民医院普外科于2013年7月至2016年8月之间经手术病理明确诊断的甲状腺滤泡性肿瘤患者125例。根据术后病理分为良性组、恶性组。分别对性别、年龄、肿瘤大小、术前甲状腺球蛋白浓度进行统计分析。结果良性组62例,其中男23例,女39例,平均年龄49(19~78)岁,肿瘤平均直径(3.400±1.374)(0.1-5.5)cm;恶性组63例,其中男13例,女50例,平均年龄46(15—79)岁,肿瘤平均直径(3.140±1.143)(0.3~7.0)cm;术前Tg水平,恶性组为(299.73±495.02)ng/ml,良性组为(48.20±43.68)ng/ml。2组年龄、肿瘤直径比较差异无统计学意义(P〉0.05);性别、强差异有统计学意义(P〈0.05)。当Tg定于100ng/ml时,对恶性诊断的灵敏度和特异度分别为48.7%和90.0%。结论Tg可作为甲状腺滤泡状癌(follicularthyroidcarcinoma,FTC)的辅助诊断指标,术前Tg水平高应高度怀疑FTC的可能。
简介:目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)、慢性间歇性低氧组(CIH),CIH+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂)组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱(最低氧浓度5%~7%)8h,共5周;CIH+PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH+PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH+PDTC组血压明显高于NC组[分别为(136.3±6.8)、(134.3±6.7)和(122.3±4.1)mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH+PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为(73±6)%和(86±4)%,P〈0.001],CIH+PDTC组[(84±4)%]较CIH组明显升高(P〈0.001),与NC组比较没有明显差异(P=0.117)。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH+PDTC组,NC组与CIH+PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。
简介:目的探讨心肌灌注声学造影(MyocardialContrastEchocardiography,MCE)技术在肥厚型梗阻性心肌病(HypertrophicObstructiveCardiomyopathy,HOCM)经皮导管肥厚室间隔化学消融术(PereutaneousTransluminalSeptalMyocardialAblation,PTSMA)中的应用价值。方法对109例HOCM患者在PTSMA术中向拟订靶血管远端注入声学造影剂后即刻观察造影剂显影范围,选择靶血管,判断预后效果,以及制定治疗方案。结果109例HOCM患者于PTSMA术中全部施行MCE检查,101例MCE技术判断适于PTSMA术,术后无并发症,左室流血道压力阶差(Leftventrieularoutcometractpressuregradients,LVOTPG)由术前78.0±30.7mmHg降至术后即刻37.4±30.0mmHg(p〈0.001)、术后6月随访进一步下降至33.3±23.4mmHg(p〈0.001),差异有明显统计学意义。8例患者压力阶差下降不明显,症状无改善,于术后或直接行外科Morrow手术。结论MCE技术可在PTSMA术中判断远期疗效,判定正确的靶血管,避免严重的并发症、个性化制定治疗方案等方面起到关键的作用。
简介:目的:筛选与癌性锚蛋白重复序列(Gankyrin)相互作用的蛋白。方法:构建诱饵(Bait)质粒pGB-Psmd10-1,采用β-半乳糖苷酶滤膜分析检测其自身转录活性,以Bait质粒筛选人Hela细胞MATCHMAKERcDNA文库,共转染重复验证阳性克隆,并测序鉴定。结果:成功构建Bait质粒,经验证对报告基因LacZ无自激活作用。以Bait质粒筛选人Hela细胞cDNA文库,获得83个克隆,其中5个克隆经重复验证确定为阳性克隆,测序结果显示其cDNA为Psmc4的3段不同剪接体(NM_006503.2,NM_153001.1)。结论:在人Hela细胞中,Psmc4为与Cankyrin相互作用的蛋白。
简介:目的总结老年危重急性动脉栓塞患者取栓术后的诊治经验,探讨持续性静脉滤过(CVVHD)治疗在此类患者动脉栓塞取栓术后改善预后的作用。方法回顾性地分析2008年6月至2015年5月北京军区总医院血管外科收治的47例急性下肢动脉栓塞患者的临床资料。术后按照患者或家属意愿,根据是否采用CVVHD治疗将所有患者分为两组:治疗组(m=21)和对照组(Ⅳ=26)。对比分析两组患者的临床资料、住院时间、住院期间死亡率等情况,重点对比两组患者术后。肾功能的恢复情况。结果与对照组相比,治疗组患者术前出现肢体发绀、僵硬症状的比例更多(P〈0.05);治疗组患者血钾、肌酐及尿素氮恢复至正常所需的时间明显缩短(P〈0.05);治疗组患者的住院时间显著缩短[(13.5±1.6)vs(18.2±2.1)d,P=0.043]、住院期间死亡率显著降低(9.5%vs19.2%,P=0.027)。结论老年危重急性动脉栓塞患者术后积极进行CVVHD治疗可缩短患者的恢复时间,明显减少死亡率和术后住院时间,改善预后。
简介:迄今已知的人类甲状腺自身抗原有促甲状腺激素受体(TSHR)、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠-碘转运体(NIS)4种,与其相对应的抗体分别为TSHR抗体(TRAbs)、TGAb、TPOAb和anti—NIS。
简介:目的研究Toll受体4(tollreceptor-4,TLR4)在急性胰腺炎(AP)合并中枢神经系统(CNS)损伤中的作用。方法将64只SD大鼠分为8组:对照组;急性水肿性胰腺炎(AEP)2、6h组;急性坏死性胰腺炎(ANP)2、6、12、24、48h组,每组8只。测定血-脑脊液屏障(BBB)通透性、胰腺病理损伤程度、组织TLR4的表达,并分析其相互关系。结果对照组,AEP2、6h组,ANP2、6、12、24、48h组的BBB通透性分别为1.55±0.29、1.64±0.17、1.69±0.24、1.89±0.12、2.66±0.32、2.91±0.29、2.89±0.69和1.84±0.07;胰腺病理分值分别为0、2.38±0.92、3.13±0.64、8.50±1.07、9.75±0.71、10.25±1.28、11.13±1.25和10.13±1.13。AEP组与对照组无显著差异,ANP各组较AEP组显著升高(P〈0.05或P〈0.01)。BBB通透性与胰腺损伤呈正相关(r=0.626,P〈0.01)。对照组和AEP组无TLR-dmRNA和蛋白表达,而ANP各组明显表达,其表达水平与BBB通透性水平呈正相关(r=0.208,P=0.027)。结论ANP时存在BBB通透性的升高,CNS内TLR4信号途径的激活可能参与了ANP所引起的血-脑脊液屏障通透性的升高。
简介:目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对于植入式心律转复除颤器(ICD)患者发生室性心律失常(VA)的预测价值。方法回顾性分析2010年6月至2014年6月于阜外医院植入带有家庭监测功能ICD的140例患者的临床资料。研究的主要终点为ICD恰当治疗的VA,次要终点为全因死亡。分析RDW对各终点事件的预测价值。结果ROC曲线显示预测VA的RDW最佳值为13.05%。Kaplan-Meier生存曲线显示,在VA和全因死亡方面RDW≥13.05%组均明显劣于RDW<13.05%组(P值分别为0.002、0.012)。多因素Cox回归显示,RDW≥13.05%是ICD患者VA(HR=1.941,95%CI:1.204-3.127,P=0.006)及全因死亡(HR=3.257,95%CI:1.085-9.781,P=0.035)的独立危险因素。结论RDW≥13.05%提示ICD患者发生VA及全因死亡的风险增加。
简介:目的探讨解整合素一金属蛋白酶8(adisintegrin-likeandmetalloproteinase8,ADAM8)在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化(IHC),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR),蛋白质印迹(Westernblot)等测定ADAM8在乳腺癌组织、乳腺正常组织的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果ADAM8在乳腺癌组织和乳腺正常组织中均有表达,AD-AM8mRNA及蛋白水平在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织(qRT-PCR:P=0.015,IHC:P=0.044,Westernblot:P=0.000)。ADAM8表达率的高低与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小相关,但差异无统计学意义。免疫组化中Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ+Ⅱ期(P=0.574);qRT-PCR中Ⅱb+Ⅲ期表达低于Ⅰ+Ⅱa期(P=0.247);有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组(IHC:P=0.560,qRT-PCR:P=0.592)。肿瘤〉2cm的ADAM8表达低于肿瘤≤2cm者,但差异无统计学意义。结论ADAM8在乳腺癌组织中表达下调,其程度与乳腺癌侵袭和转移性有关。ADAM8的负性表达可能在乳腺癌的发生发展中起调节作用。
简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。
简介:目的:探究辅助性T细胞17(Th17细胞)在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17(IL-17)在此类感染中的作用。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液(BALF)和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组中IL-17、干扰素1(IFN-1)、IL.4、角质形成细胞趋化物(KC)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1d及MIP-2的浓度变化;流式分析IL-17的来源细胞;应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果:在小鼠感染模型中,IL-17在感染后4h明显增高,且在8h达到峰值,与PBS对照组相比具有显著的统计学差异(均P〈0.01)。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降(P〈0.01),BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后,抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论:IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用,Th17细胞是其来源之-。
简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
简介:急性肺栓塞(APE)有较高的发病率和死亡率。因此,对APE患者早期、快速的诊断及危险分层尤为重要。心电图(ECG)反映了APE肺动脉高压引起的一系列病理生理过程,ECG改变与APE患者肺灌注缺损程度、右心室收缩功能、住院期间出现严重并发症有很好的相关性。本文对ECG各种波形改变及DanielECG评分与肺栓塞严重程度之间的相关性进行了综述,旨在增强大家对ECG在肺栓塞危险分层中价值的了解。