简介：采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05～0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。

简介：目的:探讨淫羊藿甙对脑缺血再灌损伤小鼠的保护作用及其机制.方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注的方法建立小鼠脑缺血再灌损伤模型,随机分为假手术组、模型组、淫羊藿甙防治组,检测各组行为学、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、ATPase酶活性的变化.结果:(1)模型组小鼠学习记忆能力减退,淫羊藿甙(10、30、100mg/kg)灌胃可不同程度的提高小鼠学习记忆成绩.

简介：目的:探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用复制大鼠4-动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤的水份和钙含量变化及组织学和超微结构改变,以及Na-DMPS脑室内给药(icv)对上述指标的影响.结果:脑缺血20min,再灌注60min,可造成脑水份,钙含量明显增加,组织形态学检查亦见缺血再灌注损伤.缺血前20minicvNa-DMPS900μg·kg-1,能显著降低脑水份和钙含量,逆转脑缺血再灌注损伤.结论:Na-DMPS对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.

简介：目的：观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法：20只SD大鼠（250±30g）随机分为二组（n=10）：①神经组：分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组：分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱（GeorgePaxinos,CharlesWatson）,用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果：保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少（P〈0.05）。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强（P〈0.05）。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强（P〈0.05）。结论：急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。

简介：1986年Muny等发现当反复短暂的缺血和再灌注之后心脏对缺血状态产生适应，这种适应可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护，保护效应有能量消耗的降低和在缺血过程中细胞损伤状况的延迟，由此他们提出了“缺血预处理”这一概念，此概念的提出纠正了多年来人们一直认为反复短暂心肌缺血会造成累积性损伤，最终导致心肌梗塞的观点，从此缺血心肌的保护及其机理探讨开始了崭新的一页。

简介：1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交没计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

简介：中枢神经系统对感觉信息的处理是一项复杂的神经计算过程.外界复杂的感觉信息决定了中枢神经元反应的多样性.哺乳动物对听觉信息的分析和处理有赖于中枢神经系统中有限的听神经传入通路,其中中脑下丘(inferiorcolliculus,IC)在声信号的加工处理中起到关键的作用,它直接影响着对声信号的整合和编码.