简介：摘要大量研究发现，减少白色脂肪，促进白色脂肪棕色化可以对抗肥胖及其共患病。利拉鲁肽作为一种新型降糖药及减重药，具有降脂减重的作用。然而在动物实验和人体研究中，利拉鲁肽对血脂的作用不尽一致，且其在白色脂肪及白色脂肪棕色化中的机制尚未得到阐释。因此，利拉鲁肽对白色脂肪的作用及其可能机制需要更深入的研究，旨在更好的探索利拉鲁肽的减重机制。

简介：

简介：摘要哺乳动物体内的脂肪组织根据其颜色和功能可划分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。白脂肪组织在交感神经兴奋等条件下能诱导产生一种新型脂肪细胞——米色脂肪细胞。白色脂肪受到诱导和激活从而产生米色脂肪组织的过程被称为白色脂肪棕色化。白色脂肪和米色脂肪之间的比例动态平衡与机体代谢稳态关系密切。研究脂肪组织的白色向棕色化转化过程的信号传导途径，可以为纠正肥胖，缓解肥胖相关糖脂代谢紊乱提供新的思路。本文就白色脂肪棕色化在代谢调控中的作用、意义及其影响因素等进行阐述。

简介：【摘要】：目的 分析研究白色念珠菌引起小儿腹泻的临床检验与治疗。方法 选取 2018年 4月 ~2019年 6月我院收治的 70例白色念珠菌引起的小儿腹泻患儿作为研究对象，随机分为对照组和治疗组，每组各 35例。对照组采用磷霉素钠治疗，治疗组根据患者情况给予激素、抗生素及活菌剂等治疗。对比分析两组患者的临床检验与治疗效果。结果 对腹泻患者的粪便进行观察发现，样本呈现出奶油色，有湿润、光滑的不透明菌落，没有杂菌，对菌落进行血清芽管和糖发酵试验，检查厚膜包子，结果均显示为白色念珠菌，治疗组患者在对症下药后治疗 7d有效率为 94.3%，并且明显高于对照组 80.0%， P<0.05。结论 对白色念珠菌引起的小儿腹泻，应根据患儿的实际情况采取针对性治疗，临床效果较为理想，值得临床推广应用。

简介：摘要肥胖及相关代谢异常的发病率逐年增加，寻找新的治疗策略成为迫切需要。白色脂肪组织(WAT)与棕色脂肪组织(BAT)产热增加，会增加能量消耗。近来研究发现，肠道菌群可以促进BAT活化及WAT棕色化，生理性应激反应如间歇性空腹、寒冷暴露、内源性大麻素系统，可影响肠道菌群对脂肪组织的作用。其机制涉及肠道菌群的代谢产物如胆汁酸、短链脂肪酸及其结构组分如脂多糖。对肠道菌群在WAT棕色化及BAT活化中作用的研究，有助于探讨肥胖的发生机制，并有助于寻找新的靶点。

简介：摘要：心外膜脂肪组织是心血管疾病（ CVD）风险评价和防治研究的热点。脂肪可分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。棕色脂肪主要调节非颤抖性产热，白色脂肪组织主要作用是贮存能量。维生素 D与心血管疾病的发生发展密切相关，还可调节脂肪组织分化。

简介：摘要近年来，白色脂肪棕色化成为肥胖及相关代谢疾病的潜在治疗靶点，但其具体机制尚未完全明确。研究发现抑制自噬可促进脂肪组织棕色化，改善肥胖及相关代谢性疾病。因此，本文综述了自噬在白色脂肪棕色化的作用，白色脂肪棕色化在机体代谢及心血管保护中的影响。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb2(Rb2)通过调节自噬信号通路，促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用。方法利用高脂喂食建立肥胖小鼠模型，观察Rb2对实验小鼠体重和脂肪质量的影响，利用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western印迹)检测脂肪组织自噬信号通路的表达变化。利用自噬信号通路激动剂雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞和脂肪来源的基质血管组分，观察激活自噬对棕色化基因表达影响及Rb2干预后是否逆转雷帕霉素的作用。结果Rb2减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重和脂肪质量，抑制自噬相关基因(Atg)5、Atg7、Beclin-1基因和Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达，上调p62蛋白的表达，提示Rb2可能通过抑制自噬缓解肥胖。进一步体外实验发现，雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞，激活自噬并抑制棕色化基因表达，Rb2部分拮抗雷帕霉素对白色脂肪自噬的激活和棕色化的抑制作用。结论Rb2可以减轻高脂诱导的肥胖小鼠体重，其作用机制可能与抑制脂肪组织自噬信号通路、上调棕色化相关基因表达有关。

简介：摘要目的探究不同刺激条件下，小鼠白色脂肪组织棕色化过程中差异表达的微小RNA(miRNAs)，并分析其在棕色化过程中潜在的分子调控机制。方法构建小鼠腹股沟皮下白色脂肪组织棕色化模型，一组为低温刺激，另一组为腹腔注射CL316-243，通过HE染色和产热相关基因表达分析等，确定皮下白色脂肪组织棕色化模型的建立。通过RNA测序得到不同条件下皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱并筛选出两组内差异表达趋势相同的miRNAs，并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证；通过生物信息学预测miRNAs靶基因，并通过qRT-PCR进一步验证其表达水平。结果冷刺激和CL316-243均能诱导皮下白色脂肪组织棕色化，同时皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱在诱导前后存在明显差异。经差异表达miRNA筛选后，检测不同白色脂肪组织棕色化诱导条件下，miR-30e-3p表达均升高，miR-181a-5p表达均下降。经靶基因预测及验证，Cdk6和Sirt1分别是miR-30e-3p和miR-181a-5p参与调控皮下白色脂肪组织棕色化的潜在靶点。结论冷刺激及CL316-243处理小鼠皮下白色脂肪组织棕色化后miRNA表达差异明显，其中miR-30e-3p和miR-181a-5p分别可能通过靶基因Cdk6和Sirt1参与调控皮下白色脂肪组织棕色化过程。