简介:【摘要】:目的 分析研究白色念珠菌引起小儿腹泻的临床检验与治疗。方法 选取 2018年 4月 ~2019年 6月我院收治的 70例白色念珠菌引起的小儿腹泻患儿作为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组各 35例。对照组采用磷霉素钠治疗,治疗组根据患者情况给予激素、抗生素及活菌剂等治疗。对比分析两组患者的临床检验与治疗效果。结果 对腹泻患者的粪便进行观察发现,样本呈现出奶油色,有湿润、光滑的不透明菌落,没有杂菌,对菌落进行血清芽管和糖发酵试验,检查厚膜包子,结果均显示为白色念珠菌,治疗组患者在对症下药后治疗 7d有效率为 94.3%,并且明显高于对照组 80.0%, P<0.05。结论 对白色念珠菌引起的小儿腹泻,应根据患儿的实际情况采取针对性治疗,临床效果较为理想,值得临床推广应用。
简介:摘要:心外膜脂肪组织是心血管疾病( CVD)风险评价和防治研究的热点。脂肪可分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。棕色脂肪主要调节非颤抖性产热,白色脂肪组织主要作用是贮存能量。维生素 D与心血管疾病的发生发展密切相关,还可调节脂肪组织分化。
简介:摘要目的探讨人参皂苷Rb2(Rb2)通过调节自噬信号通路,促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用。方法利用高脂喂食建立肥胖小鼠模型,观察Rb2对实验小鼠体重和脂肪质量的影响,利用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western印迹)检测脂肪组织自噬信号通路的表达变化。利用自噬信号通路激动剂雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞和脂肪来源的基质血管组分,观察激活自噬对棕色化基因表达影响及Rb2干预后是否逆转雷帕霉素的作用。结果Rb2减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重和脂肪质量,抑制自噬相关基因(Atg)5、Atg7、Beclin-1基因和Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达,上调p62蛋白的表达,提示Rb2可能通过抑制自噬缓解肥胖。进一步体外实验发现,雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞,激活自噬并抑制棕色化基因表达,Rb2部分拮抗雷帕霉素对白色脂肪自噬的激活和棕色化的抑制作用。结论Rb2可以减轻高脂诱导的肥胖小鼠体重,其作用机制可能与抑制脂肪组织自噬信号通路、上调棕色化相关基因表达有关。
简介:摘要目的探究不同刺激条件下,小鼠白色脂肪组织棕色化过程中差异表达的微小RNA(miRNAs),并分析其在棕色化过程中潜在的分子调控机制。方法构建小鼠腹股沟皮下白色脂肪组织棕色化模型,一组为低温刺激,另一组为腹腔注射CL316-243,通过HE染色和产热相关基因表达分析等,确定皮下白色脂肪组织棕色化模型的建立。通过RNA测序得到不同条件下皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱并筛选出两组内差异表达趋势相同的miRNAs,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证;通过生物信息学预测miRNAs靶基因,并通过qRT-PCR进一步验证其表达水平。结果冷刺激和CL316-243均能诱导皮下白色脂肪组织棕色化,同时皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱在诱导前后存在明显差异。经差异表达miRNA筛选后,检测不同白色脂肪组织棕色化诱导条件下,miR-30e-3p表达均升高,miR-181a-5p表达均下降。经靶基因预测及验证,Cdk6和Sirt1分别是miR-30e-3p和miR-181a-5p参与调控皮下白色脂肪组织棕色化的潜在靶点。结论冷刺激及CL316-243处理小鼠皮下白色脂肪组织棕色化后miRNA表达差异明显,其中miR-30e-3p和miR-181a-5p分别可能通过靶基因Cdk6和Sirt1参与调控皮下白色脂肪组织棕色化过程。