简介:目的:探讨氯吡格雷药物基因检测在支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤中应用的意义及前景。方法:选取我院行支架辅助弹簧圈栓塞术治疗颅内动脉瘤病人64例,行氯吡格雷药物基因检测,通过对CYP2C19~*2、CYP2C19~*3、CYP2C19~*17和ABCB1-3435C四个基因位点的检测,分析其CYP2C19酶的代谢类型和ABCB1基因的表达类型。其中45例病人于住院期间行颅内动脉瘤支架辅助弹簧圈栓塞术,并行氯吡格雷药物基因检测,根据检测结果制定双抗用药方案;19例随访病人系颅内动脉瘤支架辅助治疗术后来院复查脑血管造影期间予行氯吡格雷药物基因检测,采用常规剂量双抗用药。结果:45例住院患者中20例患者基因型异常,常规剂量双抗用药血栓形成风险增加,均根据检测结果更改用药方案,4例患者出现有血栓类并发症表现;19例随访患者中共检测出3例基因型异常患者,其中2例患者曾出现有血栓栓塞并发症表现,通过积极溶栓治疗后症状消失,余患者在住院期间及随访中均未出现任何疑似血栓类并发症表现。结论:CYP2C19基因和ABCB1基因均有较高的人群变异率,基因变异发生氯吡格雷低反应性,影响支架术后双抗效果;氯吡格雷药物基因检测可作为支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤的一项常规检查,提供个体化的用药建议,对支架术后的双抗治疗具有指导意义。基因检测为导向的个体化治疗是今后发展的方向。
简介:目的比较HBVS基因与HCVC基因真核表达质粒融合基因免疫与联合基因免疫的效果,为HBV和HCV融合基因疫苗研究奠定基础。方法将同时含HBVS基因与HCVC基因的真核表达质粒SCpcDNA3.1、含HBVS基因真核表达质粒SpcDNA3.1、含HCVC基因真核表达质粒CpcDNA3.1分别免疫小鼠;将SpcDNA3.1+CpcDNA3.1联合免疫小鼠。ELISA法检测血清抗HBs和抗HCV。结果无论是抗HBs和抗HCV阳转出现的时间、阳转率和体液免疫应答强度,融合基因免疫都优于联合基因免疫:融合基因免疫的抗HBs的应答强度低于SpcDNA3.1质粒的免疫,抗HBc的应答强度高于CpcDNA3.1质粒的免疫。结论HCVC基因或其表达产物对HBVS基因或抗原的表达和提呈有抑制作用;HCVC基因与HBVS基因相融合,更有利于HCV核心蛋白的提呈。
简介:摘要目的分析支架置入术治疗冠状动脉支架内再狭窄的临床疗效。方法将2017年7月—2018年8月在我院接受治疗的28例冠状动脉支架内再狭窄患者作为研究对象,上述患者均使用支架置入术进行治疗,分析患者的治疗效果。结果研究组患者均顺利完成支架置入术治疗,手术成功率100%,术后复查显示,仅有1例患者出现冠状动脉支架内闭塞情况,其余患者未再次出现支架内再次狭窄情况,治疗效果良好。结论支架置入术治疗冠状动脉支架内再狭窄的治疗效果良好,能够成功纠正患者支架内再狭窄且术后随访显示再次复发率低,临床应用情况良好值得推广使用。
简介:"他奶奶的!"当华本海发现鲁镇论坛上讨论一百多年前鲁迅小说的帖子的时候,心中就窝了一股无名之火.当年自己爷爷的爷爷华老栓那愚昧无知的举动让刚刚痛斥过陈水扁狂骂过小日本的网虫们"义愤填膺",不到半个月的时间,这篇的帖子就已经提到鲁镇论坛的首页,点击率一路飙升.
简介:摘要目的通过沉默人永生化角质形成细胞HaCaT细胞中nicastrin(NCSTN)基因的表达,研究其下游细胞增殖及分化相关信号通路的改变。方法将HaCaT细胞分为干扰组、阴性对照组和空白对照组:干扰组转染特异性NCSTN-siRNA,阴性对照组转染阴性对照siRNA,空白对照组转染等量转染试剂。实时PCR及Western印迹检测各组NCSTN mRNA和蛋白表达验证转染效率。运用Agilent人类全基因组表达谱芯片技术研究干扰组HaCaT细胞基因表达谱与阴性对照组之间的差异,以表达上调或者下调倍数≥ 2.0且P ≤ 0.05为标准,将差异基因用GO分析进行富集,筛选出表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的基因,用实时PCR验证结果。结果干扰组HaCaT细胞NCSTN mRNA及蛋白相对表达量分别为0.287 ± 0.090、0.443 ± 0.085,明显低于阴性对照组(0.969 ± 0.127、1.047 ± 0.114)以及空白对照组(1.000 ± 0.151、1.000 ± 0.111),差异均有统计学意义(F值分别为30.787、31.139,P值均为0.001)。表达谱芯片显示,与阴性对照组相比,干扰组表达下调基因605条,上调基因444条。GO分析显示,干扰后差异表达基因富集到上皮发育、上皮细胞分化、角质形成细胞分化、角化4种生物学过程。对表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的Sprouty相关蛋白2基因、表皮生长因子7基因、胰岛素样生长因子结合蛋白5基因、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2基因和骨形成发生蛋白6基因通过实时PCR验证,验证结果与芯片结果显示的差异趋势一致。结论NCSTN基因功能缺失有可能通过调节其下游细胞增殖及分化相关信号通路的表达,影响角质形成细胞的正常增殖和分化。