简介:在淮河流域安徽段某区域采集了3个地表水样和12个地下水样,通过大型溞急性毒性(活动抑制)、微核及SOS/umu试验,分析了这些水样的急性毒性及遗传毒性。结果表明,急性毒性测试中,该区域地表水及大部分地下水的急性毒性均未超过USEPA废水排放毒性的控制要求(0.3TU),有2个位点的地下水样毒性当量为0.31TU,超过限值;经t-test分析,地表水的急性毒性显著高于地下水。SOS/umu检测中,2个地表水样和7个地下水样的结果呈阳性,表现出DNA损伤效应,其诱导率IR在(2.20±0.063)~(3.36±0.067)之间,对应的致癌风险P基本处在10-6~10-7水平。微核检测结果表明,3个地表水样具有较严重的染色体损伤效应,9个地下水样表现为阴性。总之,该区域地表水急性毒性及遗传毒性相对较高;部分浅层地下水也存在一定程度的急性毒性和遗传毒性,致癌风险处在可接受范围,但仍可能对周围居民的健康产生潜在威胁;而深层地下水没有检测到任何毒性效应。研究为周边居民饮水安全和人体健康提供了基础信息。
简介:铁路动车段检修库可能发生的火灾主要为列车电气火灾和残留火种产生的火灾。根据铁路动车段检修库房建筑的整体结构及高度,结合火灾源识别分析。此类火灾在发生初期有阴燃阶段,可能产生大量的烟和少量的热。可供选择的火灾探测器主要有:感烟探测器、图像型火灾探测器、极早期空气采样探测器、红外光束感烟探测器。本文针对铁路动车段检修库房的实际建筑情况,对不同类型的火灾自动探测系统进行了分析比较并提出了相对的优化方案。
简介:纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。
简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。
简介:为研究湘江长沙段洲滩菜园土壤重金属污染现状及其潜在生态风险,采用火焰原子吸收法测定了土壤中重金属(Cu、Cd、Pb、Zn)的质量比,应用BCR三步连续提取法对土壤中重金属的化学形态进行了分析,采用改进的潜在生态风险指数法对土壤污染程度的潜在生态风险进行了评价。结果表明,土壤中Cu、Cd、Pb和Zn的平均质量比分别为36.40mg/kg、12.87mg/kg、164.41mg/kg和431.21mg/kg,土壤Cd、Zn污染严重,污染水平超过II级土壤水平。土壤中各重金属均以极高比例的可提取态存在,因而重金属在土壤中不稳定,Cd、Zn弱酸提取态质量比较高,容易释放,具有较强的潜在环境危害。4种重金属的潜在生态风险递减趋势为Cd、Pb、Cu、Zn,Cd为极强生态风险元素,Cu、Pb、Zn为轻微生态风险元素。研究区域所有采样点改进的潜在生态风险指数MRI均高于1200,属于极强生态风险级别。4种重金属中,Cd的平均风险贡献率为98.21%,是最主要的污染物。因此,Cd污染应引起环境部门的高度重视。
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.
简介:为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL^-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0~100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL^-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.
简介:为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5h甲醛+OVA组;(6)2h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛+OVA组、1h甲醛+OVA组、1.5h甲醛+OVA组、2h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5mgOVA+175mgAl(OH)_3+30mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30min·d^-1),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛+OVA染毒组、2h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P〈0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。
简介:为了解鄱阳湖与长江交汇区沉积物中重金属含量以及各污染物的潜在生态危害程度,通过采样分析As、Cd、Cr、Cu、Hg、Pb、Zn等7种重金属含量及污染特征分布的基础上,采用地积累指数法和潜在生态风险指数法对鄱阳湖底泥中的重金属污染进行综合性的评价分析.结果表明,鄱阳湖湖口段沉积物已经受到了不同程度的重金属污染;沉积物中Cd、Cu和Hg受人为影响比较严重,Cr、Cu、Hg、Pb和Zn均存在一定程度的积累;区域重金属元素潜在生态风险主要受制于Hg和Cu,潜在生态风险贡献率大小排序为:Hg(38.4%)〉Cu(27.8%)〉Pb(10.9%)〉Cd(9.1%)〉As(8.0%)〉Cr(4.0%)〉Zn(1.8%).
简介:采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系(A549)单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8(IL-8)表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.