简介：越来越多的人加入到冬令进补的行列中，如一些慢性病患者、亚临床人群等。但是，肿瘤患者在接受手术或放化疗的同时，或者是进行着中西医结合治疗的肿瘤患者，该不该进行冬令进补呢？

简介：神经营养因子-3（neurotrophin-3，NT-3）可促进中枢神经细胞存活和分化，调节神经元的突触活动。在成年神经系统中起到维持神经元的作用，在发育神经系统中起到支持神经元的增殖和分化作用。本文就NT-3在中枢神经系统中的作用作一综述。

简介：前不久，一位年轻的恶性骨肉瘤患者的病情复发令我倍感沉重。在经历了两次化疗肿瘤缩小之后，她的右腿出现了如篮球般大小的包块，肿瘤转移到了全身多处。作为肿瘤科医生，我们面临一个痛苦的抉择：改变化疗途径和方案继续化疗？抑或采取其他手段控制肿瘤生长速度，延长患者生存期？面对残酷的现实，我们不得不思考什么才是最合适该患者的治疗方式？

简介：缺氧诱导因子-1（HIF-1）最早由Semenza等[1]于1992年在对经缺氧处理的Hep3B和HepG2细胞株的核提取物进行电泳位移分析时发现的一种核蛋白,它是哺乳动物及人体细胞中存在的一类介导缺氧适应性反应的转录因子,是机体在缺氧条件下维持氧稳态的关键性物质,

简介：目的本院对甲状腺良性的肿瘤切除术后的护理要点通常要进行仔细的分析和深入的探讨。方法2011年7月-2012年6月本院选取了60例患有甲状腺良性肿瘤的患者，并且随机将患者分为两组：其中包括观察组有30例患者，患者在通过手术后的医护人员通常要给予特殊的护理方法，例如：对患者的心理、体位以及在术后引流等方面，都将给予一定的护理措施；30例患者为对照组，医护人员要给予常规的护理模式-即本院通过对两组患者痊愈的时间以及并发症等情况进行科学的比较，从而来评价两种护理方法在临床护理得到显著的疗效，对此要对甲状腺良性肿瘤进行切除手术后，在护理要点方面进行深入的探讨以及仔细的分析。结果本院的两组患者平均住院的天数进行比较，观察组平均住院天数为6．5d，而对照组平均住院天数为8．7d，两组差异有统计学意义（P〈0．05），观察组的治疗效果明显优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论本院对甲状腺良性肿瘤切除患者，在术后会给予特殊的护理，如加强对患者心理、引流、呕吐等方面的护理，使患者在痊愈的时间上，有很好的临床治疗效果，与此同时，也对患者并发症的降低也有着显著的临床意义。

简介：20世纪后期,人们逐渐认识到肿瘤是一种多因素参与、多步骤发展的系统性疾病,肿瘤有关基因的异常是导致肿瘤细胞逃避凋亡、血管生成、侵袭转移等行为的根本原因,其中最重要的是肿瘤细胞增殖信号转导通路和肿瘤新生血管生成,因此各大药品生产企业纷纷聚焦于这两类靶点。1997年,第一个肿瘤分子靶向药物利妥昔单抗被美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗非霍奇金淋巴瘤,

简介：周围性面神经麻痹系面神经核或其下的面神经各段损害所致的面肌麻痹常见病，属于中医学“中风”范畴，俗称“歪嘴风”。以患侧表情动作丧失，口角下垂并偏向健侧为主要症状，其发病机制为由于机体正气不足，经络空虚，风寒或风热之邪乘虚侵袭经络．以致经气阻滞、经筋失养、筋肉纵缓不收而发病。我院主要采用中医综合疗法治疗128例患者，疗效满意，现报道如下。

简介：病例：患者,女,37岁。因患者发现继发性肺结核而服用异烟肼、利福平、乙胺丁醇和吡嗪酰胺督导抗结核治疗1月余,3天前出现午后畏寒、高热,体温最高39.5℃,自服退热药物后体温消退,次日下午体温再起,伴数次恶心呕吐,为胃内容物。我院门诊诊断为结核伴感染,给予静脉滴注硫酸依替米星氯化钠注射液（海南爱科制药有限公司,批号：121004）。静脉滴注大概3min（约10mL）后,患者出现四肢及颜面麻木,呼吸急促,精神紧张,

简介：妊娠滋养细胞疾病是一组来源于胎盘滋养细胞的疾病．根据组织学将其分为葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌，妊娠滋养细胞肿瘤可随其在自然流产、异位妊娠及足月产后产生．葡萄胎是继发于妊娠，其绒毛变性成水泡状及滋养层的成分增生，侵蚀性葡萄胎是葡萄胎对子宫肌层的局部浸润，绒癌是广泛转移的肿瘤，由恶性滋养层细胞组成，而没有水泡状绒毛，胎盘部位滋养细胞肿瘤很少见。现将彩色多普勒显像（CDFI）对妊娠滋养细胞肿瘤的诊断价值报告如下。

简介：蛋白合成是维持细胞稳态和细胞增殖的关键步骤。翻译过程的调控多发生在蛋白合成起始过程，多种翻译起始因子（eIFs）参与此过程。在细胞恶性表型转化过程中，常伴随这些因子的磷酸化、过表达及降解过程异常。如帽结合蛋白eIF4E高表达，甲硫氨酸一tRNA结合蛋白eIF2过度活跃，eIF3的活性增高等现象。eIFs在蛋白合成及细胞增殖过程中的重要地位使得其成为抗肿瘤研究的热点及潜在的治疗靶点。本文对eIFs及肿瘤翻译调控的研究进展及研究方法进行综述。

简介：2013年11月15日，2013重庆国际神经病学论坛在重庆隆重召开。本次论坛由第三军医大学大坪医院举办。大坪医院脑血管病医院院长、神经内科主任周华东教授担任大会主席。

简介：恶性肿瘤是威胁人类生命引发死亡的重要因素,近年来从天然产物中分离提取新型抗肿瘤先导化合物成为新药创制的研究热点[1-2]。海洋生物物种的多样性及其生存环境的高盐、高温、高压等特殊性,为新药开发提供了许多结构新颖的先导化合物,表现出显著的抗肿瘤、

简介：由药物不良反应杂志社与首都医科大学宣武医院、中华医学会肿瘤学分会、中国医师协会肿瘤医师分会、中国药学会医院药学专业委员会、中华预防医学会健康促进与教育分会及合理用药国际网络（INRUD）中国中心组临床安全用药组共同主办的2013抗肿瘤药物药源性疾病与安全用药北京论坛于2013年4月26至27日在北京举行。

简介：糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前已发现糖代谢异常、脂代谢异常、微血管病变等可以导致DPN的发生。同时,Schwann细胞学说、免疫因素、神经生长因子及维生素缺乏等也被认为是DPN的发病机制。

简介：目的利用周围神经外膜及生物膜套接吻合神经并在吻合处移植干细胞的方法治疗周围神经断伤,以提高神经功能的恢复速度和质量。方法于神经的远侧断端神经外膜做显微镜下清创、游离、扩张、外翻,向远端掀起剥离的神经外膜,长度不超过神经直径的2倍,用锐性刀片将神经束在显微镜下快速清创,使神经断面整齐;再修整神经近断端。根据神经外膜营养血管走行及断面神经束的解剖形态对合神经束。将近断端神经外膜周长三等分,成为三针的缝合点,一次性缝合三针,将神经近断端套入远断端扩张的外膜内,对神经外膜缺损严重无法套接者,以人工生物膜包裹断端并紧密套接,神经吻合间隙及周围外膜下浸润注入干细胞1.0mL。临床上应用23例,其中正中神经3例,尺神经5例,桡神经9例,腓总神经2例,指总神经4例。结果本组随访时间6~12个月,平均8个月。本组优13例,良6例,可4例,差0例。优良率82.5%。结论综合套接法联合局部干细胞移植治疗周围神经断伤,有效提高神经再生速度及感觉、运动功能的恢复质量,神经套接法综合研究治疗周围神经断伤前景广阔。

简介：环氧合酶-2（COX-2）在肿瘤发生、发展、转移、凋亡抑制及促进血管生成等方面发挥着重要作用,已成为肿瘤防治的新靶点;越来越多的COX-2抑制剂及其衍生物进入到临床前和临床研究中,发挥着一定的抗肿瘤作用。本文对近年来以COX-2抑制剂,特别是以塞来昔布和尼美舒利为先导物进行结构修饰和改造,从而寻找新型抗肿瘤活性化合物的研究进展作一综述。

简介：目的探讨血清胰蛋白酶原-2在大肠肿瘤中的表达及意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对2011年9月—2012年12月收治的经内镜及病理证实的大肠癌39例、大肠腺瘤35例及同期健康体检者35例（对照组）的血清胰蛋白酶原-2的水平进行检测。结果血清胰蛋白酶原-2水平大肠癌组和大肠腺瘤组均高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。绘制出胰蛋白酶原-2含量ROC曲线,以1.25μg/L为最佳截断值,敏感性和特异度分别为54.00%和83.00%,ROC曲线下面积为0.72。结论血清胰蛋白酶原-2在大肠癌及大肠腺瘤中表达明显高于正常人群,对大肠肿瘤性病变有一定的提示意义,可作为大肠肿瘤性病变早期筛查的潜在标志物。

简介：目的探讨丙戊酸（VPA）抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎（experimentalautoimmuneneuritis，EAN）的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组，每组12只，应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg／kg丙戊酸钠，模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况，坐骨神经病理及免疫组化改变，检测外周血中Th17和Foxp^3＋Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL（TNF-α）、1干扰素（IFN-1）、白介素17（IL-17）和β型转化生长因子（TGF—B）mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组，其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组，坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3＋Treg细胞所占百分比均高于正常组，治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组，Foxp^3＋Treg细胞所占百分比高于模型组（P〈0．05）。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组，TGF—β的mRNA表达水平高于模型组（P〈0．05）。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应，对EAN有治疗作用。

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：成年神经再生参与多种高级脑功能和抑郁症等神经精神疾病的病理过程，因此，调节成年神经再生可为治疗中枢神经系统疾病提供新的策略。近年来研究表明ATP敏感性钾通道（ATP-sensitivepotassiumchannels，K—ATP通道）与多种中枢神经系统疾病的发生、