简介:目的:研究一种新的获取最大牙尖交错位的牙弓三维数字化(3D)模型的方法.并评价该建模方法的尺寸和咬合精确度。材料与方法:用常规的个别托盘印模技术获取每颗牙齿的精确模型.用一种改良的咬合记录技术记录在最大牙尖交错位时上下颌牙齿的相互关系。这种改良技术可以降低由于张口行为诱使下颌骨呈弯曲变形所导致的咬合记录的不准确性。通过采用颊前庭和腭侧两种硬性支架来防止咬合记录时记录材料的变形。全牙列人造石工作模型上耠架后.比较两种硬性支架辅助殆记录对模型咬合尺寸精度的影响。此外.试验过程中我们选取一个健康的志愿者,采用以上的记录方法,通过检查其咬合接触的形式和接触点的分布来评价上述两种不同咬合记录技术获得的耠接触精确性。结果:使用腭侧和颊前庭硬性支架辅助进行咬合记录.测得模型牙弓宽度减少量的平均值分别为0.03±0.017mm和0.269±0.114mm。腭侧硬性支架辅助咬合记录的模型尺寸精度与常规个别托盘印模技术的精确度相似。3D牙弓模型得到的咬合接触形态和分布与咬合记录材料透照影像获得的殆接触相似.从而表明了这种记录方法的准确性。结论:本试验所提出的建模方法,配合使用腭侧硬性支架.可以满足临床应用要求。
简介:咬合重建是颞下颌关节病(TMD)永久性修复治疗的方法之一,关键在于(hé)重建时如何确定最适颌位。但是,由于对口腔修复中所采用的最适颌位的概念,尚无统一的定义标准,对髁状突运动中心及基本颌位下,髁位的稳定性及位置的研究存在争议,对髁位重建后的口腔功能还不能进行客观的评价。本文就有关最适颌位的概念、髁状突参考位与骱重建的关系、TMD患者的(hé)重建等问题作一综述。提出尽管正中关系位(CR)是生理性的最适髁位,可以用于建(hé),但TMD病人的最大牙尖交错位(MI)也可能是生理性的。有些情况下,应采用生理性的MI建(hé)。若MI不是生理性的,应首先调整肌肉的状态,然后再选在CR位或适应性正中位建(hé)。
简介:目的:构建釉质生物矿化的模型,包括有机基质模板(类釉原蛋白寡肽序列)的建立和无机离子供体(包裹钙磷离子的温度敏感性脂质体)的合成,体外实现类釉质样结构的再矿化。方法:首先通过标准固相法合成所需"类釉原蛋白"寡肽[(Gln-Pro-Ala)4-Thr-Lys-Arg-Glu-Glu-Val-Asp],并用CaCl_2溶液诱导其进行自组装;其次采用二棕榈酰磷脂酰胆碱和二肉豆蔻卵磷脂为原料,通过相交融合法分别合成包裹钙、磷离子的温度敏感性脂质体;最后在37℃时,将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙、磷离子的脂质体与寡肽的混悬液中,作为实验组。将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙磷离子的脂质体混悬液中,作为对照组,促进脱矿后的釉质再矿化。矿化后的牙片通过扫描电镜(SEM)、傅立叶变换红外光谱仪(FTIR)和X射线衍射仪(XRD)进行表征。结果:实验组的脱矿釉质表面均匀有序的沉积了一层釉质样的羟基磷灰石晶体(HA)结构,而对照组只沉积了较少量无序的HA晶体。结论:通过类釉原蛋白寡肽有机矿化模板的建立,以及仿生釉质矿化过程中钙、磷离子的输送,构建了釉质仿生矿化模型,并实现了脱矿釉质表面类釉质样微结构的再生。
简介:目的探讨导致恶性肿瘤出现细胞染色体非整倍数现象的着丝粒蛋白-H(CENP-H)在舌鳞癌中的表达情况.及其对舌鳞癌细胞增殖的影响。方法舌鳞状细胞癌组织及其癌旁舌黏膜组织组成配对子.采用RT—PCR、Westenblot分别检测8对配对子的舌鳞癌系TSCCa、Tca8113及原代培养的舌黏膜细胞中CENP-HmRNA水平和蛋白的表达水平:采用免疫组织化学SP法检测同样8对配对子舌黏膜中CENP-H的表达:采用MTT法、克隆形成实验法分析转染CENP—H对TSCCa细胞增殖能力的影响。结果舌鳞状细胞癌中CENP-H在mRNA、蛋白质水平的表达高于舌黏膜上皮,且差异有统计学意义;免疫组化显示CENP—H高表达,且阳性染色定位于肿瘤细胞的细胞核,而在舌黏膜鳞状上皮细胞中未见表达;MTT法、克隆形成试验显示转染CENP—H后舌鳞癌细胞增殖能力明显高于未转染的对照组细胞(P〈0.001)。结论舌鳞癌细胞中高表达的CENP—H对舌鳞癌细胞增殖起到促进作用。在舌鳞癌的发生发展中可能扮演重要角色。
简介:目的:建立大鼠即刻再植牙动物模型,观察再植牙的愈合过程与牙根外吸收的表现.方法:30只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠,分为6组,每组5只.单侧上颌第一磨牙脱位后即刻再植,对侧同名牙为自身对照.分别于术后1、3、7、14、21、28d处死,分离上颌骨;拍根尖X线片,应用图像分析系统测量近中根根尖周阴影面积;标本切片、HE染色,进行组织学观察.结果:近中根根尖周阴影面积随时间延长而增大,近中根牙根表面吸收陷窝增多,牙周膜局部宽度变窄,新生骨样组织增加.结论:本法成功建立再植牙动物模型,该模型稳定可靠,能完整反映再植牙愈合方式,为进一步研究再植牙愈合机理提供了很好的研究模型.
简介:目的:探讨D-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成的影响。方法:分光光度计比浊法检测20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌浮游细菌生长的影响;体外构建变异链球菌生物膜模型,通过MTT法评价5、10、20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成的影响,共聚焦显微镜观察不同浓度D-亮氨酸处理后的生物膜形态结构。结果:20mmol/LD-亮氨酸不影响变异链球菌浮游细菌生长趋势,从3h左右进入其对数生长期,在12h到达平台期。MTT法结果表明浓度为5、10、20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌生物膜均有抑制作用,且随着D-亮氨酸的浓度增加,变异链球菌形成生物膜的量明显降低(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察D-亮氨酸对变异链球菌生物膜作用后,其生物膜结构整体分布稀疏,厚度减少。结论:D-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成具有抑制作用。
简介:目的借鉴现有的放射性口腔黏膜炎(RTOM)动物模型,探讨放射性舌炎(RTG)动物模型的建立。方法自行设计和制作锥形铅质罩装置及附件,在SD大鼠舌背舌尖部位形成1cm×1cm的照射区域,实施单次、单剂量(30Gy)X射线,吸收剂量率为100.75cGy/min,每次照射6只的方法,制作RTG大鼠模型。观测RTG大鼠的体重、口腔黏膜炎指数、组织病理学变化。结果照射后3~4d,舌黏膜上皮层完整;5~6d,肉眼可见受照射的舌背、舌腹黏膜出现红色斑点和成片变红(黏膜下出现充血),镜下见上皮变薄,部分黏膜上皮坏死脱落;7~8d,出现肉眼可辨的散在点状溃疡;镜下见鳞状上皮脱落形成溃疡,大量炎症细胞浸润,毛细血管扩张充血;9~12d,点状溃疡逐渐融合,上皮剥脱;12~14d,溃疡面有纤维渗出,形成连贯一致的溃疡,镜下见上皮完全脱落,纤维性渗出覆盖溃疡表面,其内有大量炎症细胞,固有层胶原纤维断裂;21d,溃疡的周边开始出现愈合;镜下见溃疡底出现肉芽组织,炎症细胞较照射后5d时明显减少,可见少量胶原纤维组织及大量新生毛细血管;28~35d,受照射的1cm×1cm范围的溃疡由周边向内收缩愈合。镜下可见上皮结构重新出现,但上皮层明显变薄,黏膜下层仍有炎症细胞浸润,黏膜下毛细血管扩张充血,基底细胞呈梭状,排列紧密成栅栏状。结论成功建立了大鼠RTG模型,为研究RTOM的病理机制提供了新的技术平台。
简介:目的:依据孟塞尔(Munsell)HVC颜色系统,运用AdobePhotoshop6.0软件的"HSB模型",借助于计算机、数码相机探讨一种科学、量化、精确、快速的方法,以弥补肉眼比色不足的缺陷.方法:对450例烤瓷冠用数码相机采集被比色牙与标准比色板色片的图片,通过Photoshop6.0软件局部拾色分析,运用"HSB模型"滑杆显示不同色片及被比色牙的H、S、B数值.结合Nickerson's色差公式,应用Office2000excel软件,制定快速运算、自动生成总色差值表格,从中选取最小总色差值的比色色片的色阶,作为被比色牙的色彩.结果:随机选取临床色差极小,不易为肉眼所识别的烤瓷冠450颗,运用"HSB模型"比色,439颗色质良好,与邻牙协调;8颗色质稍偏差,细看能区别出修复体;3颗与邻牙有较大差别.结论:依据孟塞尔HVC颜色系统,运用"HSB模型",借助数码相机、计算机并结合相关软件,对不同颜色进行测定、分析,制表显示总色差值、比色.该方法科学、量化,比色快速、方便.所需材料易取,具有临床应用价值.
简介:目的:测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法:制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值(ΔE),利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果:B色系牙本质瓷的无限光学厚度值(ΔE=1.5)为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论:相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。