简介:目的探讨微钛板支抗对正畸治疗的有效性。方法选择2003年12月至2006年11月期间,大连市口腔医院应用微钛板矫治的12例患者,分析其治疗前后头颅侧位片、模型等临床资料,评价微钛板对牙齿移动特征及正畸疗效的影响。结果12例正畸矫治患者均取得了满意的治疗效果,12例患者使用的23枚微钛板均由同一外科医生埋入,每个微钛板埋入时间需10min左右。微钛板作为绝对支抗的应用时间为9~20个月。治疗中23枚微钛板均稳定,无脱落。其中9例患者利用微钛板在远、近中方向上调整牙齿位置,其移动方式以整体移动为主,上下颌磨牙远中移动最多可达3.5mm。结论微钛板作为一种绝对支抗,实现了传统正畸手段在牙齿近远中移动、压低方面难以完成的牙齿移动类型,有效地获得了传统正畸方法难以达到的临床效果。
简介:目的应用自身增强聚乳酸接骨板治疗颌面部骨折,评价其临床应用价值。方法选择2006年1月至2008年12月大连市中心医院口腔颌面外科35例颌面部骨折病例,均行坚固内固定手术治疗,术中共使用自身增强聚乳酸接骨板67块,下颌骨颏孔区骨折术后辅以牙弓夹板固定。术后观察并评价疗效。结果术后所有病例切口均一期愈合,骨折固定稳定,咬合关系良好。其疗效评价:优22例(62.86%),良13例(37.14%),无效果较差病例;远期随访未出现骨折移位、瘘管形成和固定材料排出等现象。结论自身增强聚乳酸接骨板可广泛应用于上颌骨骨折和下颌骨正中线性骨折;颏孔区线性骨折需辅以牙弓夹板固定。
简介:2015年5月15日,四川大学一北京航空航天大学战略合作签约仪式在四川大学华西口腔医学院举行。虚拟现实技术与系统国家重点实验室(北京航空航天大学)主任赵沁平院士、四川大学副校长许唯临教授、口腔疾病研究国家重点实验室(四川大学)主任周学东教授、四川大学科学技术发展研究院副院长卢铁城教授以及国家重点实验室、四川大学华西口腔医学院有关部门负责人参加了签约仪式。根据协议,四川大学和北京航空航天大学将围绕“医教研产”一体化,在口腔医学信息系统研发、科研项目申请、医工人才培养、口腔手术模拟装备产业化推广等方面开展全面合作。虚拟现实技术与系统国家重点实验室(北京航空航天大学)主任赵沁平院士和口腔疾病研究国家重点实验室(四川大学)主任周学东教授共同签署了合作协议。
简介:中华口腔医学研究杂志(电子版)为中华医学会主办、中山大学光华口腔医学院承办的口腔医学专业学术电子期刊(双月刊),是一本在载体形式上与纸媒体相互补的多媒体光盘期刊(CD-ROM)。本刊以电子期刊特有的表现形式,图文声像并茂,具有很强的互动性,并以口腔医学及相关专业医生和技术人员为主要读者对象,报道口腔医学领域先进的科研成果、临床诊断治疗技术和经验,以及与口腔医学技术密切相关的医学和工程基础理论研究。本刊的办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的办刊方针,反映我国口腔医学临床和科研工作的重大进展,促进国内外口腔医学学术交流。
简介:中华口腔医学研究杂志(电子版)为卫生部主管、中华医学会主办、中山大学光华口腔医学院承办、中华医学电子音像出版社出版的口腔医学专业学术电子期刊(双月刊),是一本在载体形式上与纸媒体相互补的多媒体光盘期刊(CD-ROM)。本刊以电子期刊特有的表现形式,图文声像并茂.具有很强的互动性,并以口腔医学及相关专业医生和技术人员为主要读者对象,报道口腔医学领域先进的科研成果、临床诊断治疗技术和经验.以及与口腔医学技术密切相关的医学和工程基础理论研究。本刊的办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的办刊方针,反映我国口腔医学临床和科研工作的重大进展.促进国内外口腔医学学术交流。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。