简介：目的探讨COX-2和Survivin在人成釉细胞瘤（ameloblastoma,AB）中的表达及意义。方法收集2010年3月至2012年10月在承德医学院附属医院口腔科行手术治疗的20例AB患者的肿瘤组织标本以及20例唇裂患者的正常唇红黏膜组织标本,采用蛋白质印记法（WesternBlot）检测其中COX-2和Survivin的表达。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。结果AB中COX-2和Survivin的表达明显高于正常口腔黏膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且COX-2和Survivin的表达呈正相关（r=0.778,P〈0.05）。结论COX-2和Survivin在AB中高表达,呈现一致性,且明显高于正常口腔黏膜;COX-2和Survivin可能与AB的发生发展有关。

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及其对上皮-间质转化（EMT）的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为（3.046±1.137）和（0.975±0.434）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。

简介：目的探讨头颈部嗜酸性淋巴肉芽肿（ELG）的临床特点,以提高临床诊治水平。方法回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院口腔颌面外科2003-2012年14例头颈部ELG的临床资料,分别从研究对象的发病年龄、性别、发病部位、实验室检查、病理、临床表现、治疗及预后等方面进行总结。结果所有病例均经病理检查确诊。治疗后随访时间为1~13个月,其中1例经肿块切除术,术后5个月复发;1例经药物治疗,治疗后4个月复发。其余12例患者预后良好,随访期间未出现病情进展或复发。结论ELG常表现为一种无痛的软组织病变,好发于男性,多见于中青年人,好发部位为腮腺区、颈部等。主要依靠病理确诊,最佳治疗方案是手术切除结合适当剂量的放疗。

简介：目的使用小干扰RNA（siRNA）干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1（NAF1）的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA（si-NAF1）组、阴性对照（si-NC）组、对照（vector）组。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1（cyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低（χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05）,cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低（tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05）,细胞增殖能力明显降低（t=-36.77,P〈0.05）,克隆形成能力明显减弱（t=-12.33,P〈0.05）,侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。

简介：透明质酸寡糖（oligosaccharidesofhyaluronan，o-HA）可以促进血管内皮细胞增殖进而引起血管新生，单位数量不同的o-HA促血管新生效应存在差异，近年来研究发现了o-HA促血管新生的主要作用路径以及相关的重要细胞因子，本文就o-HA促进血管新生作用及其相应机理的研究进行综述。

简介：目的：观察应用自酸蚀粘接系统充填老年重度磨损磨牙的临床观察。方法：选择口内同时具有两颗第一磨牙胎面重度磨损的患者52例，共104颗患牙做为研究对象。采用自身对照法，将同一患者口内随机选择一颗第一磨牙为实验组（共52颗），采用自酸蚀粘接系统＋3MP60树脂直接充填修复；另一颗第一磨牙为对照组（共52颗），采用磷酸酸蚀系统＋3MP60树脂直接充填修复。评价标准采用改良USPHS／Ryge评价标准，采用X^2检验，于充填即刻、3、6、12及24个月复查评价。结果：充填即刻、术后3个月、6个月、12个月、24个月复查实验组与对照组在修复体表面情况、边缘密合性、边缘着色、色泽协调性、继发龋方面均无统计学差异（P〉0．05），充填术后3个月复查牙髓反应实验组与对照组有统计学差异（P〈0．05），术后6个月、12个月、24个月复查均无统计学差异（P〉0．05）。结论：自酸蚀粘接系统与全酸蚀粘接系统在修复老年人磨牙胎面重度磨损病例中具有同等的粘接效果，自酸蚀粘接系统可降低术后敏感。

简介：目的：研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1，NRP-1）蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法：通过免疫印迹实验（westernblot，WB）及实时定量荧光PCR（real-timeRT-PCR）分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR（A7R）对SCC9细胞NRP-1表达的影响，利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果：A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降，同时对SCC9细胞凋亡有促进作用，而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论：外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。

简介：目的：探讨4类12种饮料对年轻恒牙釉质表面酸蚀作用的差别。方法：130颗离体前磨牙随机分为13组，每组10颗，分别浸泡于碳酸饮料、果汁饮料、茶饮料、乳酸饮料和去离子水中25h，每5h换液；使用电子酸度计测定每组液体pH，使用激光荧光诊断仪对釉质脱矿程度进行定量分析。结果：碳酸饮料、果汁饮料样本酸蚀脱矿明显，实验前后激光荧光值差异有统计学意义（P＜0．05），茶饮料中的凉茶、乳酸饮料中的优酸乳和酸酸乳脱矿不明显（P＞0．05）。结论：大部分饮料可造成釉质酸蚀脱矿，应当控制儿童软饮料的消耗量并建议改变饮用方式。

简介：目的：评价自酸蚀粘结系统中不同的使用方法对牙本质粘结强度的影响。材料与方法：将255颗拔出的牛牙颊面进行研磨以暴露出平坦的牙本质表面，再将牙齿分成4个实验组，使用4种自酸蚀粘结系统．分别为OneUpBondFPlus,ClearfilSEBondXenoⅢ．以及FuturaBondNR．对照组为传统的酸蚀；中洗粘结系统AdperSingleBond2。所有实验组均主动或被动地使用一或两层的自酸蚀粘结剂．再将复合树脂粘结至牙本质．24h后在一个万能试验机上以1mm／min的速度对试样进行剪切测试。对得到的数据进行双因素方差分析．Dunnett以及Tukey检验（5％）。结果：不同的粘结剂类型、使用方法以及相互作用等因素间均有显著性的差异。所有粘结系统均表现出显著差异．主动使用两层自酸蚀粘结剂产生的平均粘结强度要明显高于被动使用的。结论：主动使用自酸蚀粘结剂能有效增加牙本质的剪切粘结强度，而且不同的使用方法对粘结的影响取决于所测试的粘结剂类型。

简介：目的观察不同年龄组牙釉质酸蚀后的超微结构。方法收集2012年3月至2013年3月在中国医科大学口腔医学院口腔外科拔除的牙齿24颗，分为乳牙组（9～12岁）、年轻恒牙组（10～14岁）、青年恒牙组（25～40岁）、老年恒牙组（60岁以上）。用酸蚀剂处理不同年龄组牙齿的颊侧牙釉质表面，各实验样本分别冲洗、固定、脱水、干燥、喷金，应用扫描电镜观察各组被处理表面的超微结构形态。结果乳牙组釉质表面较粗糙，釉柱排列形态不规则．相同的酸蚀时间乳牙组的牙釉质脱矿比恒牙明显。年轻恒牙组可见明显的釉柱端凹陷，釉柱表层排列松散；青年恒牙组牙釉质表面排列规整、致密，未见釉柱端凹陷；老年恒牙组牙釉质成不规则的点隙、裂沟，原有的釉质结构部分消失，蜂窝状结构明显。结论不同年龄组牙釉质抗酸能力及脱矿形式不同。

简介：目的：探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associatedmacrophages，TAMs）对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶（matrixmetall-proteinases，MMPs）表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法：用佛波脂（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolony-stimulatingfactor，M-CSF）刺激人单核／巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs，收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞，应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异，应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果：THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长，分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后，MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高，相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论：TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：Th17细胞是新型CD4＋辅助性T细胞亚群，其在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要功能。它的出现为口腔组织免疫平衡的发展提供了新的视点，有助于深入研究CD4＋T细胞免疫调节机制。本文基于现有文献，对Th17细胞的生物学特性以及与Th17细胞相关因子在口腔免疫系统中的作用进行综述。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是一个调节上皮细胞增殖、免疫功能和新血管生成的关键分子,TGF-β及其信号通路在维持上皮细胞内环境稳态时发挥重要作用.TGF-β信号通路的失调在众多恶性肿瘤中均可见,包括口腔鳞状细胞癌（OSCC）.TGF-β信号通路的失调会导致细胞过度增殖并抑制细胞凋亡,基因组不稳定性增强,促进肿瘤上皮间质转化.而肿瘤炎症微环境中TGF-β会代偿性升高,提高肿瘤细胞的增殖及迁移能力,促进癌巢内的新血管生成,增强炎症对肿瘤的促进作用.本文就TGF-β信号通路在OSCC发生、发展中所发挥的作用做一综述.

简介：单核/巨噬细胞在固有免疫和适应性免疫的启动和效应阶段具有重要作用。在牙周炎发生发展的过程中，单核/巨噬细胞也扮演了重要角色，吞噬作用是防止细菌进入牙周组织的一道防线，在发挥防御功能的同时，过度的免疫反应也可能会破坏牙周组织。本文就单核/巨噬细胞在牙周炎发生发展中的作用进行综述。

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

简介：目的：在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞（dentalfolliclecells，DFCs）与颅骨锁骨发育不全（cleidocranialdysplasia，CCD）患者牙囊细胞（DFCs-CCD）的基础上，研究其一般体外生物学特征，包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法：采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力；用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs，分析其克隆形成能力；并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨，用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力，用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果：DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs，同时DFCs的群体倍增时间为（1．834±0．093）d，而DFCs-CCD的则为（1．394±0．028）d，差异具有统计学意义（P＜0．05）；DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs，但Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscrip-tionfactor2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素（osteocalcin，Ocn）等成骨相关蛋白表达水平低，而其茜素红染色所示钙化结节同样较少；同时，DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB，RANK）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）等破骨相关基因（P＜0．05），而核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand，RANKL）水平无统计学差异（P＞0．05）。结论：相比DFCs，DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力，而破骨基因表达紊乱。

简介：诱导性多潜能干细胞（inducedpluripotentstemcells,iPSC）是将特定的限定因子导入动物体细胞内，使其重编程为具有胚胎干细胞特性的iPSC，这一成果揭开了干细胞研究的新篇章。各国研究者们就如何提高体细胞重编程效率及安全性，进而推动细胞在临床领域的应用展开了广泛研究。iPSC在口腔医学领域的研究也备受关注，牙髓、牙周及黏膜等口腔组织来源细胞被诱导形成iPSC，而其他组织来源的iPSC也成功诱导向牙齿、牙周特定细胞分化，有望为口腔组织再生提供足量、可靠的细胞来源，展示出广阔的临床应用前景。

简介：目的：探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞，48h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力；应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率；Westernblot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制，其抑制率约为40％（t=0.023，P＜0.05）；高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞（G1期：t=0.032，G2期：t=0.036，S期：t=0.027，P＜0.05）并诱导细胞凋亡率的明显升高，差异具有统计学意义（t=0.005，P＜0.05）。Westernblot检测显示，转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高，磷酸化的ERK表达下降，p53的表达升高。结论MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡。

简介：目的：探讨中间普氏菌培养上清对牙龈成纤维细胞核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand，RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）表达的影响。方法：将系列浓度的中间普氏菌培养上清作用于牙龈成纤维细胞，显微镜下观察细胞的变化。实时定量RT-PCR法和Westernblot法分别检测RANKL、OPGmRNA及蛋白水平的表达，并计算RANKL/OPG的比值。结果：牙龈成纤维细胞的数量随中间普氏菌培养上清浓度的增加而减少，50μg/mL时，显微镜下没有活细胞存在。在mRNA水平上和蛋白水平上，RANKL/OPG的比值在12．5μg/mL处理组均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．01）。结论：中间普氏菌培养上清可诱导人牙龈成纤维细胞表达RANKL和OPG，破坏RANKL/OPG比例的平衡，影响破骨细胞分化的细胞因子微环境，在破骨细胞分化和牙周炎骨吸收中起着一定的调节作用。