简介:目的:测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法:制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值(ΔE),利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果:B色系牙本质瓷的无限光学厚度值(ΔE=1.5)为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论:相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。
简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)通过激活核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路调控其对人牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的影响。方法:通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果:在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论:炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。
简介:目的:探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系(SCC25)细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果:与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论:let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。
简介:目的:目的:研究与牙齿发育相关的骨形态发生蛋白7(bonemorphogeneticproteins7,BMP7)信号分子在小型猪乳磨牙胚中的特异性时空表达情况。方法:采用小型猪第三乳磨牙胚作为研究对象,获取不同孕期的小型猪胎猪胚胎的下颌骨,分别进行HE染色、免疫组织化学染色、放射性核素标记探针的原位杂交及实时定量RT-PCR检测BMP7分子在小型猪乳磨牙不同发育时期的表达情况。结果:HE染色显示小型猪第三乳磨牙在胚胎E40、E50、E60分别处于帽状期、钟状期以及钟状晚期(分泌期)。免疫组织化学染色从蛋白水平显示,BMP7在E40时在成釉器和间充质均有表达,成釉器表达相对强于间充质;在E50时,BMP7仍然表达在牙胚成釉器和间充质,与E40表达情况类似;在E60时则主要集中表达在间充质特别是前成牙本质细胞和前成釉细胞。原位杂交与实时定量RT-PCR从mRNA水平也验证了其表达趋势与免疫组织化学基本一致。结论:BMP7信号分子在小型猪乳磨牙发育过程中呈特异性的时空表达,提示其与牙齿形态发生和细胞分化相关。
简介:目的探讨实验性急性脑缺血发生后牙周组织中炎症因子环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及意义.方法选取体重300g左右的纯种6月龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用四血管闭塞法建立实验性大鼠脑缺血动物模型.3组大鼠分别于建模成功后即刻、3d、7d处死,并制作上颌第一磨牙沿牙体长轴近远中向5μm厚的牙体牙周组织联合切片.HE染色进行牙周组织学观察;免疫组化染色(SP法),光镜观察COX-2、MMP-9在牙周组织中的表达.用专业图像分析软件分别对各组标本切片的免疫组化染色结果进行图像分析.结果成功建立大鼠急性脑缺血动物模型后,3d处死组较即刻处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,7d处死组较3d处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论急性脑缺血发生后,牙周组织中的炎症细胞因子COX-2、MMP-9不断升高,牙周破坏已经开始.
简介:目的:利用小分子肽ATWLPPR(A7R)对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1),研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法:通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果:NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白(E-cad,β-cate)mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白(snail,FN,琢-SMA)mRNA表达水平下降。结论:外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。
简介:目的观察重组腺病毒载体Ad5-hOPG-EGFP转染的Beagle犬牙周膜细胞(PDLCs)体内和体外的骨化能力.方法将体外构建的携带人骨保护素(humanosteoprotegerin,hOPG)基因的腺病毒载体Ad5-hOPG-EGFP转染Beagle犬PDLCs,通过体外VonKossa染色实验、实时荧光定量PCR检测成骨指标的表达情况、酶联免疫检测RANKUL/OPG的值及裸鼠体内胶原膜成骨实验比较转染组和对照组的成骨能力.结果组织学和形态学结果显示,转染了重组腺病毒Ad5-hOPG-EGFP的Beagle犬PDLCs形成的矿化结节数目多且体积大、深染.转染组中犬碱性磷酸酶(alkalinephosphates,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、骨涎蛋白(bonesialoprotein,BSP)基因相对表达水平均高于空载体组和空白对照组(P<0.05).转染组中犬RANKL/OPG的值下降趋势最为明显.裸鼠体内实验中转染组胶原膜也体现出较好的成骨能力.结论重组腺病毒介导的hOPG基因可以促进PDLCs成骨.
简介:目的:探讨表面处理方法和粘接剂种类对钛网-硅橡胶90°剥离粘接强度的影响。方法:钛网表面分别选用打磨、打磨+喷砂、打磨+喷砂+PermabondPOP的表面处理方式,粘接剂选用Permabond731、Permabond4C10两种,参照GB/T7760-2003测定钛网和硅橡胶之间的90°剥离粘接强度,并采用光学显微镜观察粘接界面的破坏类型。结果:不同表面处理组间有显著性差异(P〈0.05),C组(2.41±0.22N/m)显著高于B组(1.27±0.18kN/m)和A组(0.61±0.05kN/m);F组(3.36±0.34kN/m)显著高于E组(1.84±0.20kN/m)和D组(0.79±0.10kN/m)。两种粘结剂组间剥离粘接强度具有统计学差异,Permabond4C10剥离粘接强度显著高于Permabond731(P〈0.05)。同时,粘结剂种类和表面处理方法间有交互效应(P〈0.05),表面喷砂联合使用PermabondPOP底涂剂后,采用Permabond4C10粘接的试件组剥离粘接强度最大。剥离粘接强度测试试样破坏模式A组到F组试样内聚破坏率依次为0%,0%,20%,0%,0%,60%。结论:表面处理方法和粘接剂种类都是钛网与硅橡胶之间的90°剥离粘接强度的相关因素。打磨、喷砂和底涂剂联合使用是一种更有效的表面处理方式。Permabond4C10的粘接性能优于Permabond731。
简介:2014年12月3日,四川省医学会口腔医学专业委员会工作总结会议暨换届选举会议在四川大学华西口腔医学院召开。会议由四川省医学会王伟副秘书长主持,来自华西口腔医院、泸州医学院、川北医学院、四川省人民医院等全省各地的专业委员会第7届委员及第8届候选委员参加了本次会议。第7届口腔专业委员会主任委员周学东教授首先从专业委员会组织建设、学术活动及会议、继续教育项目及培训、科普、抗震救灾及卫生下基层工作、承接政府部分转移职能等方面做了工作总结。按照四川省医学会相关选举办法,全体参会代表通过民主选举方式,选举出第8届口腔专业委员会委员63人,常务委员19人。