简介:患者男,75岁.3个月前无明显诱因出现下肢乏力伴活动不利,时有麻木感.于当地医院按"风湿性关节炎"治疗未见好转,症状呈渐进性加重,2个月前出现双侧听力、视力下降,原有症状明显加重,近日右下肢活动明显障碍,走偏明显.15d前摔倒,外院CT检查显示右顶叶占位病变.于2003年8月2日入我院治疗.
简介:目的报告1例中枢神经系统原发性套细胞淋巴瘤患者的临床、病理以及影像学表现.以提高对该病的认识。方法回顾性分析患者临床表现、影像学特征、细胞学与组织病理学表现以及治疗情况,并对脑脊液细胞和异常脑组织进行免疫组织化学染色和基因重排检测。结果临床主要表现为阵发性头晕、渐进性加重的行走不稳伴恶心、呕吐。头部MRI检查脑实质呈多发异常信号.无强化和占位效应。脑脊液细胞学检查呈现小至中等大小的淋巴细胞,细胞核形态欠规则,可见核分裂象:组织病理学显示胶质纤维背景中散在分布有淋巴细胞,可见血管周聚集现象及软脑膜浸润,肿瘤细胞染色质深染,少部分细胞可见小核仁,核分裂象少见;肿瘤细胞表达CD20、CD5及细胞周期素D1等标志物。基因重排检测免疫球蛋白重链呈单克隆性。采用以大剂量甲氨蝶呤为主的化疗方案,同时神经鞘内注射利妥昔单抗注射液,治疗2d后患者出现昏迷,因家属拒绝抢救而出院。结论中枢神经系统原发性套细胞淋巴瘤为临床罕见淋巴瘤,其组织学表现与发生在颅外组织者不同,影像学表现亦有别于其他类型的中枢神经系统原发性淋巴瘤,临床治疗方案尚有待进一步探讨。
简介:目的检测急性脑梗死患者CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL,采用流式细胞仪检测CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比,采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量,并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C,的差异无统计学意义(P均〉0.05)。脑梗死急性期CD19^+-CD25^+B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高(P均〈0.05)。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义(P均〉0.05)。不同影像学评分患者之间CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义(P均〈0.05)。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关(P均〉0.05)。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大,体液免疫改变越明显;随着应激的消逝,体液免疫功能逐渐恢复。
简介:目的利用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B(PDGF-B)基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RTPCR)检测PDGF-B基因表达;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制(抑制率〉60%),MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。
简介:目的探讨颅底原发性淋巴瘤的临床特点、治疗和预后。方法回顾性分析8例颅底原发性淋巴瘤病人的临床资料,肿瘤常见发生部位包括海绵窦、蝶岩斜区和颅中底-颞下窝-翼腭窝区;受累海绵窦段颈内动脉被肿瘤包裹,而少有移位或狭窄是主要的影像学特点。8例病人均经鼻蝶或经唇下-上颌窦入路完成活检。结果病理类型均为非霍奇金淋巴瘤,其中弥漫大B细胞淋巴瘤7例,大细胞间变性淋巴瘤1例;术后行化疗和局部放疗。随访8例,时间6~112个月,病人中位生存时间52个月;完全缓解率为62.5%。结论颅底原发性淋巴瘤是一类临床罕见的颅底肿瘤,病理类型以弥漫大B细胞淋巴瘤为主;多为中老年发病,常累及海绵窦、蝶岩斜区、颅中底-颞下窝-翼腭窝区。手术活检、化疗和局部放疗联合的多学科综合治疗是目前主要的治疗策略。
简介:目的探讨以伸长细胞型室管膜瘤为胶质成分的节细胞胶质瘤的组织病理学特点。方法对1例节细胞胶质瘤患者的肿瘤组织标本进行常规石蜡切片、HE染色、免疫组织化学染色,以及光学显微镜观察。结果临床主要表现为间断性肢体抽搐、头晕。MRI检查显示右侧顶叶占位性病变。术中可见肿瘤位于右侧顶叶,大小4.50cm×4.00cm×4.00cm,质地柔韧,血运一般,大部分肿瘤组织边界清楚,呈灰红色,分块切除肿瘤后可见术腔与侧脑室相通。HE染色,肿瘤组织由肿瘤性胶质成分和散在其中的神经细胞构成,胶质成分为伸长细胞型室管膜瘤,呈伸展形束状排列,可见血管周围假“菊形团”结构;神经细胞分布疏密不均匀,多分化良好。免疫组织化学染色,伸长细胞型室管膜瘤成分胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白和上皮膜抗原表达阳性;而神经细胞则表达神经元核抗原和神经微丝蛋白。结论节细胞胶质瘤为分化良好、生长缓慢的临床罕见神经上皮来源肿瘤,由肿瘤性成熟节细胞和肿瘤性胶质细胞混合构成。大多数肿瘤性胶质成分为星形细胞,以伸长细胞型室管膜瘤为胶质成分的节细胞胶质瘤十分罕见。掌握其组织病理学特点,对诊断和治疗具有指导作用。
简介:颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].