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14 个结果
  • 简介:目的针对大学新生的适应困难提出心理调适对策,帮助他们优化心理素质,提高心理健康水平。方法问卷调查与个别访谈。结果大学新生在角色转换、学习心理,人际关系,理想冲突等方面与其它高年级同学相比存在显著差异。结论有针对性地加强大学新生的心理调适是提高心理素质的有效办法。

  • 标签: 大学新生 心理调适 适应问题 心理素质
  • 简介:缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种,可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应,可以明显缩小脑梗死的体积,改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了,本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

  • 标签: 缺血后适应 缺血预适应 缺血再灌注损伤
  • 简介:急性脑梗死病死率及病残率均较高,而血浆纤维蛋白原水平的升高与脑血管病的不良预后有关.纤酶是一种哺乳动物凝血及纤溶系统的蛋白质,目前蛇毒类凝血酶已成为防治血栓栓塞性疾病的有效药物.我们采用国家卫生部脑血管病防治办公室提供的纤酶治疗急性脑梗死,以期观察纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性.

  • 标签: 急性脑梗死 降纤酶治疗 脑血管病 疗效观察 血浆纤维蛋白原 病残率
  • 简介:目的观察纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P<0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.

  • 标签: 降纤酶 血栓通 治疗 急性脑梗死 效观察
  • 简介:文章論述了大學新生身上存在着的環境適應、學習適應和人際關系適應方面的困難,分析了造成這些困難的主要因素父母的教養方式、學生以前的生活經歷、家庭經濟條件和個人因素等,并針封這些困難,提出了切實可行的封策。

  • 标签: 大学新生 教养方式 生活经历 人际关系 心理卫生 适应水平
  • 简介:目的:了解新兵入伍初期心理适应状况及心理健康水平,为开展心理教育提供科学依据。方法:应用陆军适应不良量表和军人心理健康症状问卷(SCL-90)对1440名新兵进行心理测试。结果:(1)新兵心理适应不良发生率为4.8%,其适应障碍表现按因子分高低依次为情绪障碍、行为问题、社交不良和人际关系不良。(2)新兵SCL-90量表评定中的F1、F2、F4、F5、F7、F8和F9因子分显著高于国内常模(P<0.01),而F3、F4、F5、F6和F9因子分显著低于军人常模(P<0.01);新兵中度及以上心理痛苦水平(各因子分>2)的发生率为9.8%-32.4%。(3)新兵心理适应不良量表与SCL-90问卷各因子分间相关系数为0.235-0.554,均呈高度正相关(P<0.01)。结论:新兵心理健康水平总体上高于军人常模而低于国人常模,少数人员存在适应性障碍。

  • 标签: 新兵 心理适应不良 心理健康 研究 士兵
  • 简介:目的研究远程肢体缺血后适应对脑血流的影响。方法将60例健康志愿者分成20~39岁组、40~59岁组、60—85岁组,采用彩色多普勒超声观察第一次、第五次远程肢体缺血5分钟后颈内动脉(ICA)和椎动脉(VA)动脉收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)变化。结果第1次肢体缺血(LI)后,三组中VA的PSV、EDV和平均动脉压(MBP)、心率(HR)升高;第5次LI后60~85岁组中VA的PSV、EDV增加。结论远程肢体缺血后适应能增加VA血流。该方法安全无创、简单易行。

  • 标签: 远程肢体缺血后适应 脑血流 影响
  • 简介:对缺血性卒中的患者做出病因诊断和风险评估,针对病因和危险分层进行个体化治疗和二级预防已得到临床医生的广泛重视。但经过目前常用的脑结构影像、脑血管检查、心脏评估和血液化验后仍然有部分患者不能明确卒中的病因,原因之一是我们对主动脉弓来源的栓子检查手段不足,远不及对颅内动脉和颅外颈部动脉的检查充分。本期从主动脉弓粥样硬化性斑块流行病学、危险因素、引起卒中及卒中复发的风险、主动脉的反流与卒中的关系、主动脉斑块的各种检查方法以及治疗现状等方面进行了专题讨论,以期引起,临床医生对主动脉粥样硬化班块作为卒中栓子来源的重视,并结合现有的条件开展相应的检查,使更多的患者能明确病因从而有效预防卒中。

  • 标签: 脑梗死 主动脉 栓塞
  • 简介:高血压的定义是人为制定的,人群中血压的分布由低到高呈渐次递增偏态曲线.当某人测得的血压读数处于对心血管有明显危险水平之上(在此水平患者病死率即增加50%)便可定义为高血压[1,2]习.目前,我国采用国际上统一诊断标准:未服用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压.

  • 标签: 抗高血压药物 药物应用 药物治疗 适应证 血压读数 病死率
  • 简介:动脉粥样硬化在脑血管病的发病中起着至关重要的作用。国外资料表明,约25%的脑血管病是颈动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化引起卒中的机制主要为不稳定斑块脱落导致远端血管栓塞以及血管狭窄引起局部脑组织低灌注。目前,颈动脉粥样硬化的治疗方法包括:(1)药物治疗:通常包括他汀类药物、抗血小板聚集药和抗高血压药;(2)手术治疗:包括颈动脉内膜切除术(carotidendarterectomy,CEA)和颅内外血管旁路术等;

  • 标签: 动脉粥样硬化 禁忌 支架 成形 药物治疗 抗高血压药
  • 简介:目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb/c近交系小鼠随机分为空白对照组(H0组)、低氧对照组(H1组)和低氧预适应组(H4组)。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组,其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组,H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中,小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达,抵御室管膜细胞凋亡,参与脑保护机制。

  • 标签: 低氧预适应 BCL-2 CASPASE-3 凋亡 室管膜
  • 简介:目的探讨军人心理创伤后应激障碍(PTSD)与适应障碍(AD)患者三种脑诱发电位(BEP)的变异。方法应用美国NicoletBravo脑诱发电位仪,采用光,声刺激和Click短声刺激,检测75例PTSD和69例AD的视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和脑干听觉反应(ABR)。结果①VEP:Pz脑区的P3波幅PTSD组[(5.1±4.0(μV]低于AD组[(7.2±4.3)μV;P<0.01]。②AEP:Cz脑区的P2波幅PTSD组[(2.8±1.7)μV]低于AD组(4.2±2.1)μV;P<0.01],Cz脑区的P3波幅PTSD组[(4.2±2.1)μV]高于AD组[(2.1±0.9)μV;P<0.01]。③ABR:Pz脑区的波V绝对潜伏期PTSD组[(5.8±0.3)ms]长于AD组[(5.4±0.4)ms;P<0.01];Oz脑区的波Ⅱ绝对潜伏期PTSD组[(5.9±0.4)ms]长于AD组[(5.0±0.5)ms;P<0.01],而波V绝对潜伏期PTSD组[(6.4±0.3)ms]短于AD组[(6.8±0.4)ms;P<0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅PTSD组[(0.24±0.12)μV]高于AD组[(0.12±0.10)μV;P<0.01],Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅PTSD组[(0.38±0.11)μV]低于AD组[(0.45±0.13)μV;P<0.01]。结论BEP的变异特点可能对鉴别PTSD和AD有参考意义。

  • 标签: 军人 心理创伤 应激障碍 适应障碍 脑诱发电位 PTSD
  • 简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

  • 标签: 缺血后适应 抗凋亡通路 海马 认知功能损害
  • 简介:主讲老师简介:孙洪强,医学博士,主任医师/教授,博士生导师,北京大学第六医院睡眠医学科主任。主要研究方向为睡眠障碍及与精神障碍共病的治疗和研究,睡眠与奖赏记忆,物质依赖心理渴求的临床干预和神经机制研究。主持多项国家自然科学基金,参与多个973和国家科技支撑计

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