简介：颅脑损伤后有时可发生脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS）,它是因为颅内病变导致的肾性失钠,同时伴随水份的丢失,临床表现低血钠、高尿钠,同时可伴有低血容量及多尿,这些表现与抗利尿激素不适当分泌综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH）及尿崩症易混淆，容易引起误诊误治。

简介：目的探讨高渗盐复合液（HSH）对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型，分别以三种剂量（2ml／kg、4ml／kg、8ml／kg）的HSH、20％甘露醇（MNT，4ml／kg）和0．9％NaCI（4ml／kg）进行治疗，其中0．9％NaCl组为假治疗组，其余为治疗组；监测颅内压，测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用，其中2ml／kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组；HSH4ml／kg和8ml／kg组具有相似的降颅压作用，尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低；治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少，差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量，其降颅压作用与MNT类似，作用呈量效关系，临床推荐的最佳剂量为4ml／kg。

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：目的探讨异丙酚用于颅脑外伤患者术后镇静的疗效。方法回顾分析715例颅脑外伤手术患者：对照组289例（1998年～2000年），术后自然苏醒；治疗组426例（2001年-2005年），术后给予异丙酚镇静治疗，比较两组颅内压、脑灌注压、术后低血压发生率、术后再出血率和术后6个月GOS等指标。结果两组病例术后6h颅内压存在显著差异（P〈0．05），脑灌注压无显著差异（P=0．07），低血压发生率无显著差异（P=0．19），再出血发生率无显著差异（P=0．46），两组术后6个月的GOS无显著差异（P=0．28）。结论异丙酚能够安全有效的完成颅脑外伤术后的镇静治疗。

简介：癫痫持续状态（statusepilepicus，SE）是脑系科常见的急症之一，处理不当或不及时，会有生命危险，存活者亦可因惊厥性脑损伤而致神经后遗症。难以控制的全身惊厥性癫痫持续状态可因各种严重的并发症或导致持续状态的原发病致死。丙泊酚（disprofol）作为一种镇静催眠药，在重症监护、无痛性人工流产、麻醉辅助用药有着很好的应用。笔者临床工作中经历2例于应用一线、二线甚至持续泵维安定均未见显效的癫痫持续状态（statausepilepsicusSE）应用丙泊酚后有意想不到的良效，特报告如下。

简介：研究对象与方法：1966—2008年13项前瞻性研究、19个队列、177025人的资料进行了分析，共发生11000余次血管事件。Meta分析结果显示：每日摄盐量增加86mmol（约相当于5g），脑卒中相对风险增加23％（P=0．007）；9项研究显示摄盐量与脑卒中风险相关（其中4项有显著性），而3项得出阴性结果。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：目的探讨不同剂量的丙泊酚颈内动脉注射对语言及记忆功能优势半球测试的影响,对比不良反应的发生情况。方法对40例难治性癫痫患者采用颈内动脉注射丙泊酚进行Wada试验,根据所采用剂量不同分为10mg和7mg两组。对比两组不同剂量颈内动脉注射组的语言、记忆功能测试情况,计算注药后半球失活的持续时间,并观察不良反应的发生情况。同时收集患者的年龄、病程、全量表智商等相关数据,分析两不同剂量组的差异。结果所有患者均完成了语言优势半球测试,28例患者完成了记忆优势半球的测试。两组在年龄、病程、全量表智商方面的差异无统计学意义（均P〉0.05）;注药后左侧半球和右侧半球的失活时间,两组之间的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。两组患者记忆优势半球的测试成功率分别为56%和93%,差异有统计学意义（P=0.03）。两组均有发生Ⅰ、Ⅱ级的不良反应,但7mg组未出现Ⅲ级不良反应,两组不良反应发生率的差异有统计学意义（P=0.01）。结论采用丙泊酚7mg的剂量进行颈内动脉注射,可顺利完成语言优势半球的测试,提高记忆功能测试的成功率,减少不良反应的发生,是一个值得推荐的剂量。

简介：目的：在兔颅骨缺损中区植入组织工程骨，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。方法：取兔髂骨，获取骨髓基质干细胞，体外扩增培养，将获得的骨髓基质成骨细胞与藻酸盐复合，制备成盘状组织工程骨，植入兔颅骨缺损区，单纯藻酸盐植入作为对照组，8周后行X线和组织学检查，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。结果：骨髓基质成骨细胞/藻酸钙复合物植入组，有明显的新骨形成，而对照组无骨形成。结论：藻酸钙/骨髓基质成骨细胞复合物可用于修复非受力区、范围较小的骨质缺损。

简介：目的:探讨急诊重度脑外伤并休克行高渗盐液治疗的临床效果及对患者睡眠产生的影响。方法:选取2015年12月至2016年12月福建省立医院收治的重度脑外伤并休克患者90例,随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组患者和观察组患者分别进行林格氏液、甘露醇溶液及静脉滴注高渗盐液治疗。观察并比较2组患者不同时间生命体征与尿量、不同睡眠情况。结果:观察组患者30min、2h的呼吸、心率、尿量、平均动脉压明显优于对照组患者(P<0.05);同时匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)明显低于对照组患者(P<0.05)。结论:急诊重度脑外伤并休克行高渗盐液治疗,临床效果突出,改善患者睡眠质量。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的探讨小剂量异丙酚复合右美托咪定在脑血管造影术中镇静的有效性和安全性。方法局麻下择期行脑血管造影术的患者60例，随机分为3组，每组20例，分别采用小剂量异丙酚复合右美托咪定（P—D组）、异丙酚（P组）和氟哌利多一芬太尼合剂（C组）镇静。观察并记录镇静给药前（R）、给药后5min（T1）、给药后15min（T2）、给药后30min（T3）、术后5min（T4）、术后30min（T5）等时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、Ramsey镇静评分及SpO2值。结果三组患者T1～T4时MAP、HR均明显低于T0时（P〈0．05）；C组T2～T3时、P组T1～T3时SpO2明显低于T0（P〈0．05）；三组患者T1～T3时Ramsay评分均显著高于R时（P〈0．05）。组间比较，P—D组、P组在T1-T4时MAP和HR明显低于C组（P〈0．05），P—D组患者R～B时SpO2显著高于C组（P〈0．05）。T2-T4时P—D组患者Ramsay评分显著低于c组（P〈0．05）。C组并发症显著多于P组和P—D组（P〈0．01），C组和P组术中的总干预次数明显多于P～D组（P〈0．05）。结论小剂量异丙酚复合右美托咪定用于脑血管造影术中镇静安全、有效。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

简介：目的研究丙泊酚和咪达唑仑靶控输注清醒镇静用于颅内动脉瘤介入治疗的可行性。方法40例Hunt-Hess0-Ⅱ级的颅内动脉瘤患者，随机分为丙泊酚组（P组）和咪达唑仑组（M组），每组20例。术中分别采用丙泊酚和咪达唑仑实施靶控输注观察清醒镇静。记录清醒镇静评价（OAA／S）评分不同时相应的MAP、HR、SpO2和脑电双频谱指数（BIS），以及两种药物的靶浓度（Ct）和效应室浓度（Ce）。结果随着OAA／S评分下降，MAP、HR和SpO2均明显下降（P〈0．05）；随着Ct、Ce的增加，镇静逐渐加深，OAA／S评分降低，BIS明显下降（P〈0．05）；P组镇静诱导时间和苏醒时间均短于M组（P〈0．05）。结论丙泊酚和咪达唑仑TCI清醒镇静均可用于颅内动脉瘤介入治疗，但丙泊酚安全性更高，患者合作程度更高。

简介：目的比较不同麻醉方法在癫痫病灶切除术中的麻醉效果以及对术中皮质脑电监测（ECoG）的影响。方法90例颞叶癫痫患者,随机分为3组,分别采用瑞芬太尼-丙泊酚靶控输注（TCI）全凭静脉麻醉（Ⅰ组）、全凭吸入七氟醚麻醉组（Ⅱ组）及静吸复合麻醉（Ⅲ组）。观察不同麻醉方法的麻醉效果,以及对皮质脑电（ECoG）监测定位的影响。结果3组患者时点MAP、HR组间比较差异无统计学意义。组ⅠECoG可检测时间、自主呼吸恢复时间和术毕清醒时间均较组Ⅱ、组Ⅲ短,差异有统计学意义。组Ⅰ对ECoG影响不明显,而组ⅡECoG的棘波、α波、β波及δ波的每秒连续波形数多有明显减少,与组Ⅰ相比差异有统计学意义。与组Ⅰ相比,组Ⅲ患者ECoG的α波、β波的每秒连续波形数减少,差异有统计学意义。结论合适的靶浓度瑞芬太尼复合丙泊酚TCI是术中ECoG指导下癫痫病灶切除手术患者麻醉的良好选择。术中患者生命体征平稳,易于调控,不干扰ECoG的监测,术后清醒完全而迅速,对术后需要神经学检查的患者更有优势。