简介:目的探讨与胶质母细胞瘤(GBM)生存预后相关的影响因素。方法回顾性分析61例GBM病人的临床资料,统计分析性别、年龄、病变部位、病程时间、术前Karnofsky评分(KPS)、肿瘤残余体积、同步放化疗、MGMT表达、Ki-67表达、对疾病认知情况对病人生存期的影响。结果61例病人生存时间为2~42个月,中位数为10个月,1、2、5年生存率分别为26.2%、9.2%、0。术前KPS评分≥70分、完成同步放化疗及Ⅳ级认知程度病人生存期较长,差异有统计学意义(P〈0.05)。术前KPS评分、是否同步放化疗、病人对疾病的认知程度是影响GBM病人预后的独立因素。结论手术是治疗GBM不可缺少的手段,术前KPS评分、是否完成同步放化疗及病人对病情的认知程度可影响生存期,认知程度转化、心理辅导的必要性及对生存期的影响有待进一步研究。
简介:目的探讨外科手术治疗颈静脉孔区神经鞘瘤(jugularforamenschwannomas,JFS)的入路选择及术中神经保护技巧。方法回顾性分析22例颈静脉孔区神经鞘瘤病人的临床资料。根据颈静脉孔区神经鞘瘤分型,6例A型肿瘤采用枕下乙状窦后入路,2例B型肿瘤采取枕下经颈静脉突入路,1例C型肿瘤采用颈侧入路,4例C型和9例D型肿瘤采取髁旁-颈外侧入路。结果肿瘤全切除20例,次全切除2例。术后新发吞咽困难2例,吞咽困难较术前加重5例;术后新发声音嘶哑3例,声音嘶哑较前加重1例;新发舌肌萎缩、伸舌偏斜1例;面瘫加重2例;无新发面瘫及听力下降、颅内出血、围手术期死亡病例。随访3-48个月,耳鸣、听力下降较术前改善12例,吞咽功能、声音嘶哑较术前改善各7例,面神经功能恢复正常3例。无肿瘤复发、进展及死亡病例。结论根据颈静脉孔区神经鞘瘤的累及范围,应用微创理念精确磨除骨质,选择恰当的手术入路到达病变区域,可以在全切除肿瘤的同时减少创伤,保护脑神经。
简介:立体定向放射外科治疗(SRS)是一种高度精确的局部治疗。目前SRS已成为脑转移瘤的一线治疗方案。本文将近年来在脑转移瘤的SRS领域一些重点如转移瘤数量的选择,放疗计划实施模式,挽救性SRS的使用,术后术腔的处理模式,联合靶向治疗及治疗相关副作用的最新进展进行总结。
简介:胶质瘤是颅内发病率最高的肿瘤,约占颅内神经组织原发性肿瘤的45%。世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)将胶质瘤按组织学分为Ⅰ~Ⅳ级,其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤[1]。Ⅰ级预后最好,大部分经治疗后可以达到临床治愈,被认为是良性肿瘤;Ⅳ级恶性程度最高,又称作胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM),占所有胶质瘤的55%。根据2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类,90%的GBM为原发性GBM,多为老年人(诊断中位年龄62岁);10%为继发性GBM,中青年常见(诊断中位年龄44岁)。GBM的传统治疗方法为最大限度安全地切除肿瘤,术后辅以放射治疗和替莫唑胺等化学药物治疗。但是由于GBM侵袭性强,浸润到正常组织导致无法全部切除、容易复发,使得治疗效果仍然不理想,平均生存期只有16~19个月[2]。
简介:目的探讨多形性黄色星形细胞瘤的临床及影像学特征。方法对2012年1月至2016年6月在广东三九脑科医院癫痫外科,接受手术治疗的10例多形性黄色星形细胞瘤患者的临床及影像学资料进行回顾性分析。结果MRI检查示,10例患者均为囊实性改变,其中3例患者为大结节小囊、7例患者为小结节大囊;病变位于左颞叶7例、左颞枕交界区1例、右颞叶1例及左侧额中央区1例;增强扫描示,7例患者的肿瘤实性部分和壁结节明显强化,1例患者软脑膜强化,2例患者无强化。8例患者行肿瘤全切术,2例患者行部分切除术。10例患者的临床疗效均满意,术后9例癫痫患者均无发作,1例患者的头痛缓解。随访时间为1~5年不等,术后复查均无复发征像。结论多形黄色星形细胞瘤临床表现多以癫痫发作起病;影像学检查常见囊结节改变,病变多位于幕上,占位及水肿效应轻。最终诊断需依赖病理学检查。
简介:目的探讨胚胎型后交通动脉及胚胎型大脑后动脉与“真正”后交通动脉瘤的形成关系,以及该类型破裂动脉瘤的介入治疗方法选择的可行性。方法回顾分析常熟市第二人民医院近期2例临床诊断为破裂后交通动脉瘤的临床资料;并检索万方医学网相关文献进行复习。结果2例患者的术前病史、急诊头颅CT为典型的破裂动脉瘤表现,CTA确诊左侧后交通动脉瘤,动脉瘤开口均位于后交通动脉上,且距颈内动脉后交通动脉结合部有一定距离,经术中DSA证实。综合动脉瘤情况选择单纯弹簧圈栓塞,治疗效果满意,术后反应轻,恢复快。结论“真正”后交通动脉瘤多合并胚胎型后交通动脉,合适病例选择介入栓塞治疗效果良好。
简介:目的探讨上矢状窦旁脑膜瘤手术方法及其手术效果。方法回顾性分析2012年1月2016年5月显微手术治疗的16例上矢状窦旁脑膜瘤的临床资料。结果按照Simpson切除标准,16例SimpsonⅡ级切除,6例SimpsonⅣ级切除;术后随访6~48个月,SimpsonⅡ级切除16例未见复发;SimpsonⅣ级切除6例中,4例术后0.5~2年复发,采用伽玛刀治疗2例,再次手术2例。新增对侧肢体感觉障碍5例、肌力下降2例,随访半年恢复正常。术前5例有癫痫发作,术后不再服用抗癫痫药物4例,药物使用明显减量1例。结论显微外科技术可以有效保护重要引流静脉及静脉窦,是提高上矢状窦旁脑膜瘤手术疗效的重要因素;术中无需强求SimpsonⅠ级切除和上矢状窦重建,会增加手术风险;对残留肿瘤术后可酌情辅以伽玛刀治疗或二次手术。
简介:目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。
简介:目的探讨并反思颈内动脉床突上段血泡样动脉瘤破裂出血后急诊夹闭治疗的相关问题。方法回顾22例行急诊开颅手术治疗的血泡样动脉瘤,观察动脉瘤影像特征、各种治疗尝试以及预后情况。其中13例(59.1%)见瘤壁菲薄,瘤颈-载瘤动脉壁交界处呈明显"断续样"色泽变化;一次性夹闭成功10例,其余12例均出现瘤颈撕裂,重新夹闭成功1例但滑脱失败,包裹载瘤动脉成功3例,急性期孤立载瘤动脉并搭桥2例,术后均有1例造影通畅,其余单纯孤立载瘤动脉7例。结果本组治愈9例,残疾2例,植物生存2例,死亡9例。结论血泡样动脉瘤破裂出血后急诊夹闭手术要慎重,不得已手术时需在显微镜下仔细观察瘤颈-载瘤动脉交界处色泽、质地变化,判断夹闭后是否出现瘤颈、瘤体完全撕脱;有条件时待脑肿胀消退后,首选密罗网支架治疗,无法实施介入治疗时必须备好颅内外高流量搭桥准备。
简介:目的综合脑胶质母细胞瘤(GBM)术前非影像学危险因素评估预后。方法回顾性分析159例脑GBM病人术前非影像学因素对总生存期(OS)的影响,对性别、发病年龄、术前KPS评分、血小板与淋巴细胞比(PLR)、肿瘤部位、肿瘤最大直径等因素行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析,并利用回归系数计算预后指数(PI),利用CutoffFinder网页工具求PI界值划分高危、低危组,并对两组病人的OS进行统计学分析。结果术前KPS评分(RR=1.78)、PLR(RR=1.68)、年龄(RR=1.45)是影响GBM病人预后的独立危险因素(P〈0.05)。PI界值为2.25,PI〉2.25为高危组,PI≤2.25为低危组,两组OS差异有统计学意义(P〈0.01)。结论PI计算简单易于推广,对GBM病人具有较高的预后预测价值。
简介:目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对人脑胶质瘤细胞系44细胞(SHG44)的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)的信使核糖核酸(mRNA)表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验(Transwell)分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异(P〈0.01);且SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞明显下降(P〈0.01)。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。