简介：目的比较自体骨瓣、普通钛网和预塑二维钛网修补颅骨缺损的临床效果。方法回顾性分析2005年7月至2011年3月行颅骨修补术340例患者的临床资料,其中使用自体骨瓣修补168例、普通钛网122例和预塑二维钛网45例。结果普通钛网组单侧颅骨缺损修补时间（92.5min）和预塑二维钛网组（85min）较自体骨瓣组（65min）明显延长（P〈0.05）。三组之间术后并发症如头皮下感染、材料外露、再手术取出材料、癫痫、颅内血肿和皮下积液等发生率均无明显差异（P〉0.05）;而自体骨瓣组术后外观缺陷率最高,普通钛网组次之,预塑二维钛网组最低,三组之间差异均明显（P〈0.05）。结论自体骨瓣、普通钛网和预塑二维钛网等材料与颅骨成形术后感染、癫痫、颅内出血等无明显相关性;额颞颅骨缺损首选预塑二维钛网,非额颞颅骨缺损修补应首选自体骨瓣;普通钛网逐渐淘汰,但可使用于颅骨缺损急诊一期修补。

简介：目的探讨以数字化成形钛网行颅骨缺损成形术后钛网外露原因及防治方法。方法回顾性分析自2011年7月至2016年6月收治的12例利用数字化成形钛网行颅骨成形术后钛网外露的临床资料。结果钛网外露创口宽径≤3cm7例中，3例经二次清创缝合或二次清创＋皮瓣转移术后恢复；4例二次清创缝合后或二次清创＋皮瓣转移后1个月仍出现化脓迁延不愈，行钛网取出术，经二次成形术后恢复。外露创口宽径〉3cm的5例行钛网取出术，经二次成形术后恢复。结论对于钛网外露、露口反复出现化脓者，尽早行钛网取出术。规范化的手术及术后管理，出院后健康宣教，可最大程度避免钛网外露。

简介：钛固定钉最初是用于开颅手术颅骨骨瓣的复位固定，极少用于颅骨凹陷性骨折的整复固定。我院自2004年5月-2005年12月采用钛固定钉修复治疗颅骨凹陷性骨折患者18例，手术后外形美观，内固定稳定，无不良反应，疗效良好。

简介：颅脑损伤、脑出血手术后留有颅骨缺损是神经外科常见病之一。患者对颅骨修补后头颅形状的满意程度直接影响其今后社交生活的心态。我院从2006年开始利用数字化钛网成形技术修补颅骨缺损19例，取得满意效果，现介绍如下。

简介：目的检测KA致痫后鼠海马Caspase-3酶活性动态变化.方法运用FIENA法特异性体外检测Caspase-3的活性.结果KA致痫后6h,鼠海马即有Caspase-3活性显著增高,一周内保持高水平,10天开始下降;而正常鼠海马几乎无活性Caspase-3检出.结论Caspase-3参与癫痫后神经细胞的凋亡损害,特异性Caspase-3酶抑制剂能预防癫痫后凋亡的发生.

简介：重型颅脑创伤（severetraumaticbraini．jury，sTBI）开颅血肿清除去骨瓣减压术后并发脑积水是神经外科经常遇到的问题，其致死率、致残率较高。如何采取有效治疗措施，改善患者症状及预后，提高临床救治水平具有重要意义。本文总结了我院2008年1月至2012年6月间对15例sTBI行开颅血肿清除去骨瓣减压术后并发脑积水的患者同期行塑形钛网颅骨修补和脑室一腹腔（V—P）分流术的临床资料，报告如下。

简介：目的探讨数字化成形钛网在颅骨缺损修补中的临床应用价值.方法回顾性分析66例采用钛网修补术治疗的颅骨缺损患者临床资料,并对其进行疗效评价.其中采用人工塑形钛网修补术15例;数字化成形钛网修补术51例,早期组（开颅术后3个月内）30例,晚期组（开颅手术6个月以后）21例.结果人工塑形钛网修补组手术时间,钛钉/骨窗面积比,术后恢复时间,术后皮下积血、积液及感染发生率均明显高于数字化成形钛网修补组,而满意度低于后者,差异有统计学意义（P＜0.05）.数字化成形钛网早期组术后1月神经功能改善率明显高于晚期组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论数字化成形钛网技术修复颅骨缺损的效果明显优于人工塑形技术,能有效提高塑形满意度,减少术后并发症.颅骨缺损患者早期行颅骨修补既能解除相关的精神负担,又可终止或逆转相关的继发性脑损害,改善神经功能,提高患者生活质量.

简介：疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）（如羟自由基）及其转化产物活性氮（如过氧亚硝酸盐）与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].

简介：通常人们认为年幼期大脑环路具有很大可变性，但最终在成年期固定下来。来自美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究人员最新报告，成年期神经元并不像人们所认为的那样固定于某处。

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。

简介：目的检测增殖细胞核标记物Ki-67与脑肿瘤干细胞（BTSCs）标记物CD133、Nestin在60例脑胶质瘤组织中的表达,探讨BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和Ki-67在60例胶质瘤组织中的表达;采用免疫荧光双染法检测Ki-67、CD133和Nestin之间的共表达情况。计算两种方法中CD133＋细胞、Nestin＋细胞和Ki-67＋细胞所占的百分率,并将Ki-67＋细胞与CD133＋细胞、Nestin＋细胞和肿瘤病理分级分别进行相关性分析。结果按照WHO2000的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级19例,在不同的病理级别组中,CD133＋、Nestin＋和Ki-67＋细胞的表达有明显差异,并且免疫荧光双染相比免疫组化单染更能代表BTSCs的增殖活性研究。在免疫荧光共表达中,随着病理级别的升高,CD133＋/Ki-67＋细胞（F=30.668,P=0.000）或Nestin＋/Ki-67＋细胞（F=15.316,P=0.000）的百分比差异都有显著性,并且同时均与CD133＋/Nestin＋BTSCs的表达成正相关。结论Ki-67＋指标与肿瘤级别成正相关,可以作为预后判断的指标,同时与BTSCs标记物CD133、Nestin的表达之间也有明显的相关性,并且,免疫荧光双染得出的BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性研究更有统计学意义。

简介：目的探讨Ki-67抗原表达水平与垂体腺瘤生物学行为、组织学类型、患者性别和年龄的关系.方法选择1999年10月～2002年3月接受手术治疗并经病理检查证实的垂体腺瘤患者34例,采用MIB-1单克隆抗体免疫组化染色方法,计算阳性细胞数和总细胞数,求出阳性细胞数占总细胞数的百分数(Ki-67LI).结果Ki-67LI为0.10%～3.92%,平均(1.35±1.10)%.不同激素类型的垂体腺瘤Ki-67LI表达依次为催乳素腺瘤(1.70±1.06)%,生长激素腺瘤(1.18±0.07)%,无功能腺瘤(0.36±0.16)%,差异有显著性意义(P＜0.05).5例侵袭性腺瘤患者中4例位于高表达值区间(3.00%～3.92%),催乳素/生长激素混合性腺瘤3例,催乳素腺瘤1例;侵袭性腺瘤患者的性别、年龄、肿瘤大小等与非侵袭性腺瘤患者相比,差异无显著性意义(P＞0.05),而Ki-67LI表达强度差异具有显著性意义(P＜0.01),能客观和准确地反映垂体腺瘤的侵袭性.结论Ki-67抗原表达水平是评价垂体腺瘤生物学行为的重要参考指标,其与垂体腺瘤组织学类型密切相关;Ki-67LI对推测垂体腺瘤手术患者的预后是一项客观而准确的指标.

简介：目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb／c近交系小鼠随机分为空白对照组（H0组）、低氧对照组（H1组）和低氧预适应组（H4组）。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术，测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组，其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组，H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中，小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达，抵御室管膜细胞凋亡，参与脑保护机制。

简介：目的探讨铣刀椎板截骨、钛板固定在棘突椎板复合体原位回植椎管成形术中的应用价值。方法回顾性分析总结2007年2月至2008年2月间18例椎管内肿瘤患者术中采用铣刀椎板后路切开,处理完椎管内肿瘤后再将棘突椎板复合体原位回植,钛板固定,完成椎管成形。结果所有病例未出现因铣刀椎管开窗、钛板置入所致的硬脊膜破损、脊髓和脊神经根损伤等并发症。随访3～8个月,未见回植组织移位、塌陷、畸形愈合及椎管狭窄症。结论椎管内肿瘤术中采用铣刀椎管后路开窗,钛板固定棘突椎板复合体的方法简便、安全、可靠,有利于脊柱的完整性及稳定性。

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：目的比较影像学判断标准以及栓塞体积比指导下颅内动脉瘤的栓塞治疗效果,并探讨颅内动脉瘤栓塞的方法。方法选取63例形态较规则的动脉瘤病人,共63个动脉瘤,随机分为对照组（n=31）和观察组（n=32）。对照组按影像学判断标准指导栓塞,观察组以体积比指导栓塞。随访6~33个月,比较两组栓塞体积比及治疗效果。结果对照组动脉瘤栓塞体积比平均21.4%,复发率9.7%（3/31）;观察组动脉瘤栓塞体积比平均23.7%,复发率6.2%（2/32）。两组动脉瘤栓塞体积比无统计学差异,复发结果无统计学意义（P〉0.05）。结论对形态规则动脉瘤,在中短期效果上,动脉瘤栓塞达影像学100%栓塞后,仍需参考动脉瘤栓塞体积比,动脉瘤栓塞体积比应至少达到21%,才可能有效预防动脉瘤栓塞后中短期内复发。

简介：目的研究急性缺血性卒中患者凝血活性、抗凝活性和血液流变学的变化规律。方法选择40例急性缺血性早中患者和50例健康体检者，采集静脉血，用血凝仪检测血浆纤维蛋白原（Fibrinogen，Fib）、抗凝血酶川活性（AntithrombinⅢ：α，AT—Ⅲ：α），用自动血流变测试仪检测血液流变学的指标。对比两组上述指标的差异。结果缺血性卒中后急性期Fib（4．3±1．6g／L）高于对照组（2．9±1．4g／L），有统计学差异（P〈0.01），全血和血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率高于对照组，均有统计学差异（P〈O．05），AT-Ⅲ：α在急性期明显低于对照组，有统计学差异（P〈0．01）。结论缺血性卒中急性期Fib升高，血液黏度增加，凝血活性增强及抗凝血活性降低。

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验（TRAP-ELISA）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（TRAP-PAGE）银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到：As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1～8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：目的观察氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛的疗效和药物不良反应.方法72例未曾使用过阿片类药物的中至重度癌性疼痛患者随机接受静脉注射50～100mg氟比洛芬酯脂微球载体注射液或姑息治疗,分别观察治疗前后疼痛改善程度、生活质量及药物不良反应等.结果氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗中至重度癌性疼痛患者的总有效率为72.2%（26/36）.与治疗前和对照组相比,治疗后氟比洛芬酯组患者生活质量显著提高,且差异具有统计学意义（P＜0.05）.无一例出现阿片类药物常见的便秘、恶心、呕吐等不良反应,以及非甾体类药物常见的腹痛、上消化道出血等并发症.结论氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛患者疗效肯定,不良反应发生率低、安全有效,患者生活质量明显改善.