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  • 简介:目的在构建虚拟现实解剖模型基础上,量化比较状窦后和状窦前入路微创显露颈静脉结节的显微解剖特征。方法15例(30侧)尸头行CT和MRI扫描,影像数据输入虚拟现实系统构建颅后窝三维解剖模型。在颅盖和颅底中选择骨性标志点模拟状窦后和状窦前入路微创路径,观察和测量两种手术路径中解剖结构显露情况,采用配对t检验进行比较分析。结果状窦后入路由横窦下方开颅,包含小脑半球和小脑前下动脉,到达颈静脉结节时,路径包含舌咽、迷走、副神经和岩下窦。状窦前入路由乳突磨除岩骨,经过颈静脉球下端和颈内静脉,到达颈静脉结节时,包含部分副神经。测量手术路径和后组脑神经体积:状窦后入路〉状窦前入路;路径中骨性结构和静脉体积:状窦前入路〉状窦后入路,差异均有统计学意义(P〈0.05)。状窦后入路中包含小脑半球体积为(2750.50±123.27)mm3、小脑前下动脉体积为(78.72±1.75)mm3,状窦前入路不包含上述结构。结论状窦后入路有利于显露后组脑神经,显露过程应注意保护小脑和小脑前下动脉。状窦前入路显露颈静脉结节时,受到磨除岩骨操作和保护静脉窦的限制,适于处理累及颈静脉孔的病变。

  • 标签: 乙状窦后入路 乙状窦前入路 颈静脉结节 虚拟现实 解剖模型 三维
  • 简介:目的观察经岩骨状窦前入路切除岩斜区肿瘤患者的临床疗效.方法21例岩斜区肿瘤各部经岩骨状窦前入路显微手术肿瘤切除.结果17例全切除,3例近全切除,1例大部分切除,术后死亡1例,死于肺部感染.结论状窦前入路切除岩斜区肿瘤有对小脑反颞叶牵拉轻微,至肿瘤距离可缩短3cm,肿瘤基底部及血管容易处理等优点,全切除率高.

  • 标签: 经岩骨乙状窦前入路 切除 岩斜区肿瘤 肺部感染 显微手术
  • 简介:目的改良枕下状窦后入路临床研究.方法采用单侧枕下乳突后小"∫”形皮肤切口,切除听神经瘤30例,并保留骨瓣.结果全部病例均采用小"∫”形切口,术后未见明显并发症.结论改良枕下状窦后入路是一种微创手术入路.

  • 标签: 手术入路 听神经瘤 治疗 枕下乙状窦后开颅技术
  • 简介:目的探讨血浆氨基末端脑利钠肽前体(NT-pro-BNP)在评估颅脑创伤(TBI)严重程度及颅内压(ICP)增高中的应用价值。方法选择2009年1月到2009年12月收入我院神经外科的63例颅脑创伤患者作为研究对象。收集的资料包括患者的性别、年龄、入院时GCS评分、受伤机制、颅内压数值、总住院天数、重症监护病房(ICU)住院天数。按照患者入院时最初的GCS评分将其分为轻度颅脑创伤组(GCS13-15,n=14),中度颅脑创伤组(GCS9-12,n=24),重度颅脑创伤组(GCS3-8,n=25)三组。应用电化学发光免疫分析技术测定血浆NT-pro-BNP浓度。结果重度颅脑创伤组血浆NT-pro-BNP水平显著高于轻度颅脑创伤组及中度颅脑创伤组(F=12.590,P〈0.01)。同ICP控制组(n=15)249.3pg/ml±103.8pg/ml及未行ICP监测组(n=40)221.9pg/ml±142.7pg/ml相比,ICP增高组(n=5)NT-pro-BNP血浆浓度520.2pg/ml±153.5pg/ml可出现显著增高(P〈0.01)。血浆NT-pro-BNP水平与GCS评分及ICU住院天数存在相关性。结论颅脑创伤早期血浆NT-pro-BNP水平越高,其伤后颅内压控制难度越大。血浆NT-pro-BNP水平可作为判断颅脑创伤严重程度及颅内压增高程度的一个潜在评估指标,有助于及早预判颅内压增高并及时地对其进行干预。

  • 标签: 颅脑创伤 氨基末端脑利钠肽前体 颅内压
  • 简介:目的探讨枕下状窦后入路锁孔手术治疗大型(≥3.0cm)听神经瘤的安全性和有效性,以及术中打开岩裂-桥脑裂的临床意义。方法回顾性分析2009年2月至2016年1月经枕下状窦后入路锁孔手术治疗31例大型听神经瘤的临床资料,术中均打开岩裂-桥脑裂。结果肿瘤全切除15例,近全切除11例,次全切除5例。29例面神经解剖保留,2例术中未能解剖保留,行面神经端-端吻合。术后面神经功能分级按H~B标准:Ⅱ级14例,Ⅲ级7例,Ⅳ级8例,Ⅵ级2例。术后并发呛咳4例及吞咽困难1例。31例术后随访3~69个月,平均30.5月;肿瘤无复发;术后半年后恢复至B级3例,C级5例,无改善11例,未能保留听力12例。结论枕下状窦后入路锁孔手术切口及小骨窗,利用小脑自然间隙,在不牵拉或少牵拉脑组织的情况下,达到手术操作所需的空间,降低脑组织、神经、血管的牵拉损伤风险,治疗大型听神经瘤效果良好。

  • 标签: 听神经瘤 显微手术 乙状窦后入路 锁孔手术 岩裂 小脑桥脑裂
  • 简介:目的提高经岩骨状窦前入路处理岩斜区肿瘤的手术疗效.方法对采用经岩骨状窦前入路处理的40例岩斜区肿瘤病人的临床特征、手术方法、手术结果及术后并发症进行回顾性分析.以岩骨状窦交叉点和内淋巴囊裂作为磨除岩骨的定位标志,以减少岩骨内结构的损伤.结果肿瘤全切除27例,次全切除9例,部分切除4例.无手术死亡.术后主要并发症为脑神经损伤、脑组织水肿、肌力减退等.结论经岩骨状窦前入路是处理岩斜区肿瘤较好的手术方法.大多可全切除肿瘤.

  • 标签: 经岩骨乙状窦前入路 颞骨岩部 颅底肿瘤 显微外科手术
  • 简介:目的探讨颈静脉孔区哑铃型神经鞘瘤的临床特点、手术入路及治疗效果。方法回顾性分析采用枕下状窦后-颌下联合入路显微切除5例颈静脉孔区哑铃型神经鞘瘤的临床资料、手术入路及术后随访情况。结果术中证实,术后病理确诊颈静脉孔区哑铃型神经鞘瘤。5例肿瘤中,全切除4例,次全切除1例。术后患者临床症状均较术前明显改善。结论经枕下状窦后-颌下联合人路能良好显露、安全切除颈静脉孔区哑铃型神经鞘瘤,手术治疗效果良好。

  • 标签: 颈静脉孔 哑铃型神经鞘瘤 手术入路
  • 简介:目的探讨左拉西坦(LEV)联合替莫唑胺(TMZ)作用于胶质瘤细胞的效果。方法采用细胞计数试剂(CCK-8)检测并计算左拉西坦单药或联合替莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性细胞系(T98G、U138)、MGMT阴性细胞系(SKMG-4、U87)的抑制率和替莫唑胺的半抑制浓度(IC50)。结果LEV单药作用于胶质瘤细胞系,多表现出一定程度的肿瘤抑制作用,但达不到治疗作用,特别对U87的抑制作用更弱。LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后,TMZ的IC50均有不同程度下降(P〈0.05),但在U87上差异无统计学意义(P〉0.05)。结论左拉西坦可抑制胶质瘤细胞(MGMT阳性和阴性)增殖,并可增敏替莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效,但对U87细胞没有增敏作用。

  • 标签: 胶质瘤 左乙拉西坦 替莫唑胺 O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶
  • 简介:目的探讨幕上下状窦前迷路后锁孔手术的可行性和手术入路。方法采用8具经10%甲醛溶液固定的尸体头颅标本,于耳后做一长度约7cm的“C”形头皮切口,上至耳郭上缘,下至耳屏间切迹水平,耳后距耳郭1cm。磨除部分乳突后联合颞部开颅.形成一3.5cm×3cm大小的骨窗,暴露并剪开状窦前和颞部硬脑膜,牵开颞叶和小脑半球.显微镜下观察所显露的解剖结构。结果通过调整显微镜角度,幕上下状窦前迷路后锁孔入路可显露同侧桥小脑角区、脑桥前区、脑桥侧方、小脑幕上区的结构。结论幕上下状窦前迷路后锁孔入路可很好地显露上述结构,应用现代显微外科技术,可在不磨除迷路的情况下进行岩斜区脑膜瘤、中小型听神经瘤、脑桥腹外侧肿瘤、基底动脉瘤等手术.

  • 标签: 乙状窦前入路 迷路后 显微外科手术 神经解剖学
  • 简介:在重型颅脑损伤的治疗中,低温(肛温32~35℃)能显著减轻颅脑损伤后神经功能障碍和脑病理形态损害,保护血脑屏障功能,从而明显降低重型颅脑损伤患者的死亡率,改善预后.我院1996年8月至1999年8月收治80例重型颅脑伤病人,其中40例采用低温治疗,取得显著疗效.

  • 标签: 重型颅脑损伤 亚低温治疗 并发症 治疗方法
  • 简介:低温治疗可以控制急性脑卒中患者颅内压、改善其预后。但传统的体外诱导和维持低温技术仍有较多缺点。通过血管内技术诱导和维持低温作为一种新技术已经在动物实验及临床中逐渐开展。本文主要就低温技术要点、疗效及优缺点作文献综述。

  • 标签: 脑卒中 亚低温
  • 简介:目的进一步分析体外血浆脂蛋白过滤器(DELP)治疗急性脑梗死的有效性及其相关因素。方法采用多中心、随机、基础治疗平行对照试验设计。90例发病48h内的脑梗死患者,随机分为DELP治疗组(55例)、对照组(35例)。评估DELP治疗后第4、14天神经功能缺损评分、日常生活能力,以及90d随访时所有患者的改良Rankin评分(mRS)。分层分析发病一治疗时间间隔(T)、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白和血糖等对DELP治疗急性脑梗死有效性的影响。结果治疗前两组国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)、开始治疗时间无显著差异。治疗后第14天DELP治疗组NIHSS降低趋势明显优于对照组,但Barthel指数(BI)变化无显著差异;DELP治疗组第90天改良Rankin评分(mRS)良好预后患者所占比例显著高于对照组。治疗第4天各项指标间两组之间差异显著,治疗第14天则恢复至治疗前水平。两组之间不良事件发生率无显著差异。治疗组发病一治疗时间间隔≤6h、收缩压≥140innqHg、舒张压〈90mnlHg(11TlnlHg=0.133kpa)、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者第14天NIHSS降低趋势明显优于对照组;发病一治疗时间间隔6h〈T≤24h、收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者DELP治疗后第90天mRS良好预后患者所占比例显著高于对照组。结论DELP可促进急性脑梗死患者神经功能的早期恢复,明显改善患者的预后并少了严重残疾的发生。尤其能促进收缩压≥140mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L或血糖〈7.0mmol/L患者神经功能的早期恢复,同时明显改善患者良好预后的比例。

  • 标签: 急性脑梗死 体外血浆脂蛋白过滤器 分层分析 血液滤过
  • 简介:目的研究白藜芦醇不但具有直接治疗脑胶质瘤的作用,而且作为一种ABCG2抑制剂,可以通过抑制BCRP/ABCG2,影响原卟啉Ⅸ(PpⅨ)排出细胞。探讨白藜芦醇增强对于经5-氨基酮戊酸(5-ALA)处理过的人脑胶质瘤细胞的光治疗(PDT)效果。方法4种恶性脑胶质瘤细胞系(U87MG,U251,A172和T98G)在和不同浓度(0.01~1.0μmol/L)的白藜芦醇作用之前,与5-ALA(1mmol/L)相互作用。测定白藜芦醇对细胞内外的PpⅨ水平,BCRP/ABCG2mRNA和ABCG2蛋白的表达,以及体外PDT的效果。结果0.1μmol/L或更高浓度的白藜芦醇,可以提高恶性脑胶质瘤细胞内的PpⅨ水平,在所有4种细胞系均呈药物剂量依赖性。白藜芦醇不但可以降低BCRP/ABCG2mRNA的表达水平,而且可以减少细胞膜上BCRP/ABCG2蛋白的表达;并且有效地提高恶性脑胶质瘤细胞PDT的效果。结论白藜芦醇不但可以抑制BCRP/ABCG2介导的恶性脑胶质瘤细胞内PpⅨ的外流,并且可以增加细胞内的PpⅨ的含量,从而达到提高PDT的效果。

  • 标签: 5-氨基酮戊酸 白藜芦醇 原卟啉Ⅸ 光动力治疗
  • 简介:随着神经外科向广度和深度的不断发展,各个专业的出现成为必然,除传统的肿瘤外科、创伤外科和血管外科外,一些新的专业不断发展壮大,例如血管内神经外科、功能神经外科等。此外,随着我国神经外科与国际神经外科学术交流的增加,神经外科开展脊柱外科手术得到越来越多同行的认可与重视。在欧美等国家一些著名的神经外科医疗中心,脊柱外科手术〉手术总量的50%,约1/3神经外科医师主要从事脊柱专业。我国的神经外科住院医师培训制度正在逐渐完善和规范化,

  • 标签: 血管内神经外科 脊柱外科手术 外科住院医师 专业培训 功能神经外科 国际神经外科
  • 简介:目的探讨低温联合穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的临床效果。方法依据治疗方式,将80例高血压脑出血分为观察组(44例,低温联合穿刺碎吸术治疗)和对照组(36例,采用穿刺碎吸术治疗)。比较两组患者治疗后GOS评分、GCS评分、血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和并发症发生率。结果低温治疗之后,观察组GOS评分和GCS评分均显著高于对照组(P〈0.05)。观察组治疗后3、7d血清CRP、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组(P〈0.05)。两组患者并发症发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论低温治疗可以通过降低高血压脑出血患者血清炎症因子水平改善穿刺碎吸术的治疗效果。

  • 标签: 高血压脑出血 亚低温治疗 微创穿刺碎吸术 疗效
  • 简介:目的观察低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者,随机分为低温治疗组(40例)和对照组(40例)。低温组入院后或术后立即给予低温治疗,保持肛温在32~34℃,持续24h~5d;对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压(ICP)和脑组织氧分压(PbtO2)变化。结果低温组治疗后,ICP明显下降,PbtO2逐渐升高,与对照组相比有显著性差异。结论低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP,提高PbtO2;伤后24h内持续PbtO2〈5mmHg预示患者预后不良。

  • 标签: 亚低温 重型颅脑损伤 脑组织氧分压
  • 简介:目的观察低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.

  • 标签: 亚低温 创伤性脑损伤 细胞凋亡 Bcl-2 CASPASE-3