简介:信号通路是目前癫痫研究的主要方向,尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)。该家族包括细胞外信号激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)、p38等,其在神经系统中广泛表达,受各种细胞外刺激.影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等,造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来,有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾.而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制(凋亡和神经塑性)做一综述。
简介:目的通过分析扩散张量成像及传导性失语患者言语障碍的特点,验证传导性失语发病机制的双向分布学说.方法对5例传导性失语患者和5例健康自愿者进行北京医科大学附属第一医院神经内科制定的利手评定标准判断进行利手评定,对传导性失语患者进行口语流利型评定,应用扩散张量成像分析所有入选者的Broca区和Wernicke区的情况.结果1例患者为非流利型口语,其他4例为流利型口语;入选者均为右利手,传导性失语患者的Broca区和Wernicke区与正常对照组相比均有不同程度的受损,如病变靠近Broca区则引起非流利型口语,如病变靠近Wernicke区,则为流利型口语,患者听理解障碍严重.结论传导性失语患者的Broca区和Wernicke区均可受累,损伤的部位不同,传导性失语言语障碍的特点也不同.
简介:目的研究帕金森病(PD)患者精神症状的分布.方法用中文版神经精神问卷(CNPI)调查42例确诊的PD患者最近一个月的12项精神症状,并予以评分.结果64%的PD患者存在一项以上的精神症状.最常见的症状是睡眠障碍(43%)和抑郁(38%),最少见的症状是欣快.抑郁评分的均值最高.PD患者的精神症状评分和性别、年龄、病程、疾病严重程度无关.睡眠障碍、抑郁、焦虑和淡漠之间存在显著的相关性(P<0.01).PD治疗药物中仅多巴胺受体激动剂培高利特与幻觉有显著相关性(P<0.05).结论大多数PD患者存在一项以上的精神症状.PD患者的睡眠障碍、抑郁、焦虑和淡漠症状可能与神经变性有关.
简介:目的观察人脑胶质瘤中hMena蛋白的表达情况及分布特征,并分析其表达与病理分级的相关性.方法选择天津医科大学总医院神经外科自2008年8月至2009年12月间手术切除并经病理证实的胶质瘤标本65例(WHOⅠ级9例,Ⅱ级16例,Ⅲ级19例,Ⅳ级21例),其中6例胶质母细胞瘤(GBM,Ⅳ级)患者术中在神经导航系统引导下在肿瘤实体区、肿瘤与脑组织交界区和瘤周1.5cm处取材,另取同期5例因脑出血行减压术患者的正常脑组织标本作为对照.应用免疫组化染色与Westernblotting检测标本中hMena蛋白的表达情况和分布特征.结果免疫组化染色结果显示对照脑组织中无hMena阳性染色,胶质瘤hMena阳性染色定位于胞浆,不同级别胶质瘤中hMena的表达差异有统计学意义(x2=34.935,P=0.000),hMena的表达与胶质瘤的分级呈正相关关系(rs=0.682,P=0.000).Westemblotting检测发现不同病理分级的胶质瘤中,hMena的表达水平随病理级别升高而逐渐升高.结论hMena蛋白可能在胶质瘤恶性进展中发挥作用.
简介:目的探讨颅内动脉瘤壁面压力的强度和分布,分析壁面压力对动脉瘤发生及生长的影响。方法结合数字减影血管造影(DSA),采用计算流体力学(CFD)软件,对20例动脉瘤行血流动力学数值模拟分析,包括分叉管顶瘤8例,侧壁瘤12例。分别记录瘤顶、瘤颈和临近载瘤动脉区域的平均压力值,并分析动脉瘤流场情况。结果20例动脉瘤瘤顶处壁面压力平均为(620.64±446.09)Pa,瘤颈处为(618.89±431.09)Pa,载瘤动脉处为(633.81±448.59)Pa,3个区域压力差异无统计学意义。分叉管顶瘤(411.23±126.28)Pa(766.59±515.46)Pa与侧壁瘤相比,平均壁面压力差异有统计学意义(P〈0.05)。结论动脉瘤内壁面压力与载瘤血管内无明显不同,推测局部压力的改变对动脉瘤发生、生长无影响,由于流场模式的差异导致侧壁瘤与分叉管顶瘤的平均壁面压力显著不同。
简介:目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.
简介:目的探讨急性缺血性脑卒中不同亚型与颈动脉粥样硬化分布的相关性。方法通过经颅多普勒超声(TCD)和颈动脉彩色多普勒血流成像(CDFI)方法检测颅内、外动脉粥样硬化程度,并结合病史、生化指标及影像学提示的病变部位进行综合分析。结果411例急性缺血性脑卒中患者.颅内动脉狭窄率为38.93%(160/411),颈动脉颅外段狭窄率24.09%(99/411)。颈动脉颅外段狭窄者年龄大、吸烟比例高,与无狭窄者比较差异有统计学意义(P=0.020,0.013);而颅内动脉狭窄者糖尿病发病率明显高于无狭窄者(P=0.005)。411例中皮质梗死49例、皮质下梗死108例、腔隙性梗死72例和短暂性脑缺血发作30例,颈动脉颅外段狭窄者以皮质梗死为主(P=0.001),并且动脉内一中膜层厚度明显增加(P=0.020);而颅内动脉狭窄者以腔隙性梗死更多见(P=0.016)。颅内、外动脉狭窄者的年龄、性别、血糖及血脂之间差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论临床和影像学检查所确定的急性缺血性脑卒中亚型与颅内、外动脉粥样硬化的病变部位相关,提示发病的原因可能不同。糖尿病与吸烟是引起颅内、外动脉病变的重要原因。
简介:脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式,如坏死、凋亡,或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式,同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的,其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶(PARP)和凋亡诱导因子(AIF)等多种信号转导激酶,应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。
简介:目的比较颅内椎动脉与基底动脉血管钙化在计算机断层扫描血管成像(computedtomographyangiography,CTA)上的发生率和分布特点。方法连续收集2014年2月-2017年10月在本院住院并行头颈部CTA检查的患者资料,通过综合分析CTA影像资料,比较血管钙化在颅内椎动脉和基底动脉发生率的差异及其在近、远段发生率的差异。结果共收集患者93例,其中男64例,女29例,平均年龄(62.8±12.9)岁。血管钙化组的平均年龄(68.8±10.4)岁,明显高于无血管钙化组的(59.8±13.0)岁(P=0.002)。31例(33.3%)颅内椎动脉血管钙化患者中,5例(5.4%)同时发现有基底动脉血管钙化,而未见基底动脉单独发生血管钙化。统计学检验结果显示,颅内椎动脉血管钙化的发生率显著高于基底动脉(P=0.003),且左、右两侧颅内椎动脉血管钙化在近段发生率均显著高于远段(P=0.000);左、右两侧颅内椎动脉之间血管钙化差异无统计学意义。结论颅内椎动脉血管钙化显著多于基底动脉,且颅内椎动脉和基底动脉的血管钙化均更常见于近段。