简介:
简介:目的探讨超选择经动脉尿激酶(UK)溶栓及血管成形术(PTA)治疗急性脑梗死的临床疗效.方法随机取56例急性脑梗死病人为研究组,行超选择动脉溶栓及PTA治疗;取脑梗死病人为对照组,行UK静脉溶栓治疗.复查血管再通率、比较两组临床疗效及并发症.结果颈内动脉(ICA)、大脑中动脉(MCA)、椎基底动脉闭塞血管再通率分别为50%、95%和100%.PTA组6例中,ICA2例,椎基底动脉4例,均有血管再通.治疗后研究组神经功能缺损(NFD)评分、语言功能障碍恢复、3个月后临床神经功能均好于对照组.研究组并发症的数量和严重程度均明显低于对照组.结论尿激酶超选择动脉溶栓及血管成形术是治疗急性脑梗死安全有效的方法,血管内精巧细致的超滑导丝和球囊扩张等机械性作用显著弥补了单纯溶栓药物治疗的不足.
简介:脑卒中,又称中风,分为缺血性与出血性两大类。两者发病率之比在欧美为80/20,在中国大陆为65/35。缺血性脑卒中的主要病因有二:1、颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄,占55%。2、心脏病的心脏手术,占40%。其它颅内、颅外病因不少,但总数不及5%。故脑缺血脑梗塞绝大多数(>95%)病在颅内而因在颅外颈部。心腔内形成的血栓,或颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄区形成的血栓,随血流经颈内动脉入颅.阻塞脑动脉的分支,从而引起脑梗塞。监控心脏病、预防心腔血栓形成,或早期发现颈部颈内动脉血栓形成,则脑梗塞可以预防。通过无创、无痛、无害的颈部“B”型超声波简捷检测方法,在无任何临床症状的亚健康情况下,可以查出颈部颈动脉潜藏的颈内动脉斑块及附于其上的血栓,故目前脑卒中的预防已成为可能。
简介:患者男,75岁.3个月前无明显诱因出现下肢乏力伴活动不利,时有麻木感.于当地医院按"风湿性关节炎"治疗未见好转,症状呈渐进性加重,2个月前出现双侧听力、视力下降,原有症状明显加重,近日右下肢活动明显障碍,走偏明显.15d前摔倒,外院CT检查显示右顶叶占位病变.于2003年8月2日入我院治疗.
简介:目的探讨重T2加权灰阶反转成像检查对大垂体腺瘤及其周围结构的显示作用。方法对15例术前有视力障碍的垂体瘤病人行重T2加权灰阶反转成像及常规T1加权成像,前者TR/TE为5800ms/259ms,后者为600ms/20ms;层厚3mm。结果重T2加权灰阶反转成像可清晰显示肿瘤与终板、前连合及前交通动脉丛的空间关系;其视神经、视交叉和视束的检测率分别为93.3%、100%和86.7%,而在T1加权成像中则分别为66.7%、93.3%和66.7%,前者对视路的检测率显著性高于后者。结论重T2加权灰阶反转成像可清楚显示垂体大腺瘤与视路的位置关系,有助于垂体瘤经颅手术的术前策略制定。
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管.采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异.提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。
简介:目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.
简介:目的观察利福平(RFP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型,在应用MPTP前或后给予RFP,通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色.观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部(SNc)Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬,活动明显减少,同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少.Bcl-2阳性细胞有所增多,caspase-3阳性细胞明显增多;应用RFP后较MPTP组症状减轻,Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多,而caspase-3阳性细胞减少;预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。