简介：目的：比较盐酸哌替啶片与盐酸羟考酮控释片在癌痛镇痛中效果和不良反应。方法：43例中重度癌痛患者随机分为两组分别给予盐酸羟考酮控释片与盐酸哌替啶片,观察2周,对比两种药物的镇痛效果,不良反应等情况。结果：羟考酮组患者疼痛缓解20例,有效率90.91%。哌替啶组患者疼痛缓解16例,有效率76.19%。两组缓解率比较,有显著性差异（P〈0.05）。两组患者用药后生活质量均得到明显提高（P〈0.05）,两组药物的不良反应对比显示,盐酸哌替啶片的成瘾性强（P〈0.05）,其余不良反应两组均未见差异（P〉0.05）。结论：盐酸羟考酮控释片在治疗癌痛时镇痛效果优于盐酸哌替啶片,患者生活质量较好。

简介：目的探讨肝门阻断（Pringle法）能否提高肝脏射频消融术（Radiofrequencyablation，RFA）的效果。方法将24只正常家兔随机分为3组：即假手术组（A组）、射频消融组（B组）和肝门阻断射频消融组（C组），每组各8只兔。将消融电极垂直刺入肝左外叶的肝实质内1.5cm，展开子针1.0cm。治疗温度90℃，消融时间4分钟。各组距射频消融中心1.0cm，1.5cm及2.0cm范围内放射状取材，行HE染色和NADH细胞活力染色。术后第1、3、5天采集静脉血检测肝功能。结果A组肝组织结构无明显改变。B组和C组距射频消融中心1.0cm、1.5cm和2.0cm范围内，肝细胞完全凝固坏死的例数分别为8、2、0和8、7、0（P＜0.05）。术后各组肝功能有轻度且可逆的损害。结论肝门阻断可有效扩大肝脏消融范围，但对肝功能的影响较小。

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：早期生长反应基因-1（earlygrowthresponsegene-1，Egr-1）自从被发现与肿瘤的发生发展有重大关系后受到了许多学者的重视。Egr-1能够被射线诱导而被激活，可以使其下游基因表达增加从而影响肿瘤的生长、分化和转移，还与肺恶性肿瘤的放射治疗并发症有着密不可分的联系。本文简要综述了Egr-1的功能特点，以及Egr-1在肺恶性肿瘤的发病、治疗过程中所起作用的最新进展。

简介：目的：探讨右丙亚胺对行吡柔比星化疗乳腺癌患者的心脏保护作用。方法选择行吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者80例，随机分为两组，各40例，其中观察组接受TAC（多西他赛＋吡柔比星＋环磷酰胺）方案加右丙亚胺静脉滴注，右丙亚胺的配制浓度为吡柔比星的10倍；对照组常规接受TAC方案加安慰剂治疗。分析并比较两组患者间不同治疗阶段的心电图、左室射血分数及不良反应。结果两组患者心电图异常差异、左室射血分数从第4周开始均有统计学意义（P＜0．05）；观察组在治疗前及治疗后1年随访期间，左室射血分数差异无统计学意义（P＞0．05），观察组治疗期间消化道反应、脱发的发生率均明显低于对照组（P＜0．05）。结论右丙亚胺能提高行含吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者的心脏耐受性，减少不良反应。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。

简介：五没食子酰基葡萄糖（1，2，3，4，6-penta-0-galloyl-β-D-glucose，PGG）是一种多酚鞣酸类单体化合物，具有多种生物学与药理学活性，包括抗氧化、抗炎、细胞保护、抗糖尿病等。此外，在活体外展示了良好的抗肿瘤效果。其发挥抗肿瘤作用机制涉及促凋亡、防扩散、抑制血管生成、抗转移和抑制P一糖蛋白，还有一些组织器官特异性通路。本文主要介绍PGG对多种肿瘤细胞的作用并讨论其在抗肿瘤领域的应用前景。

简介：目的：探讨比较华蟾素（cinobufagin）协同顺铂（cisplatin）对人骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用。方法体外培养骨肉瘤细胞株MG-63细胞，取对数生长期细胞进行实验；采用MTT比色法测定MG-63细胞的生长抑制作用并计算细胞抑制率；流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡率和细胞周期，观察细胞凋亡率的变化情况和药物对细胞周期的抑制作用；原位末端标记法（TUNEL）观察骨肉瘤细胞的凋亡情况并检测细胞凋亡率；相差显微镜观察骨肉瘤细胞生长状况及形态学上的改变。结果华蟾素和顺铂均对骨肉瘤细胞有生长抑制作用，华蟾素组、顺铂组及华蟾素＋顺铂组在药物浓度不同时对骨肉瘤细胞的生长抑制作用各不相同，在药物浓度低于80μg/ml时，各实验组药物对细胞的生长抑制作用随药物浓度的增加而上升；当药物浓度达到80μg/ml时，华蟾素组和顺铂组药物对骨肉瘤细胞的生长抑制作用不再增加，但华蟾素＋顺铂组药物对细胞的生长抑制作用在药物浓度达到160μg/ml时，抑制作用仍强于其浓度为80μg/ml时。各实验组在药物浓度相同时华蟾素＋顺铂对骨肉瘤细胞的生长抑制作用明显强于单独应用华蟾素或者顺铂。结论华蟾素＋顺铂对骨肉瘤MG-63细胞的联合杀伤作用明显强于单独应用顺铂或者华蟾素；在抑制骨肉瘤MG-63细胞生长方面，华蟾素协同顺铂对细胞的杀伤作用效果显著，并且具有时间和浓度依赖性。

简介：目的：胃肠道间质瘤是消化系统常见恶性肿瘤，对放疗和常规化疗不敏感，格列卫是唯一能够对间质瘤有抑制作用的药物，寻求能和格列卫起到协同抑制作用的药物对治疗间质瘤意义重大。方法：本实验采用辛伐他汀联合格列卫对人胃肠道间质瘤细胞GIST-T1进行体外抑制实验，使用MTT和凋亡检测药物的作用效果，并使用Westernblot检测其可能的机制。结果：辛伐他汀联合格列卫对GIST-T1的增殖抑制作用较单药更为明显，该作用是通过caspase-3介导的凋亡途径完成的。使用JNK抑制剂SP600125可以逆转辛伐他汀造成的凋亡，进而减少辛伐他汀造成的细胞杀伤。结论：辛伐他汀可以通过磷酸化JNK-MAPK信号通路诱导凋亡的途径，促进格列卫对间质瘤细胞系GIST-T1的杀伤作用，可能会对临床格列卫的治疗提供增效作用。

简介：目的：检测在人骨肉瘤组织、骨肉瘤MG63细胞及其干细胞中Hippo信号分子TAZ的表达情况，比较骨肉瘤细胞和骨肉瘤干细胞中TAZ的表达差异，并探讨其可能的临床意义。方法2010年1月至2012年1月在我院治疗的骨肉瘤患者中，选取原发骨肉瘤组织标本12例，复发的骨肉瘤标本6例，另选6例骨纤维结构不良组织作阴性对照，并贴壁培养骨肉瘤MG63细胞，采用免疫组化方法检测骨肉瘤组织和骨肉瘤MG63细胞中TAZ的表达情况；用无血清悬浮培养骨肉瘤MG63细胞，分离并收集骨肉瘤细胞球，通过定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测骨肉瘤MG63细胞及骨肉瘤细胞球中胚胎干细胞标志基因（Nanog，Oct4）和Hippo信号分子TAZ的表达，Western印记法检测MG63细胞和细胞球中TAZ蛋白的表达情况。结果在12例人骨肉瘤原发组织标本中，3例骨肉瘤组织TAZ表达阳性，而6例骨肉瘤复发组织中TAZ表达全部阳性，在骨肉瘤细胞MG63中TAZ分子表达也呈阳性，而骨纤维结果不良中全部表达阴性。与骨肉瘤MG63细胞相比，RT-PCR显示培养的骨肉瘤细胞球中干细胞标志基因Nanog，Oct4和Hippo信号分子TAZ明显高表达。Westernblot提示细胞球中TAZ蛋白表达明显高于骨肉瘤MG63细胞。结论骨肉瘤组织中存在TAZ分子的表达，在复发骨肉瘤组织中呈高表达；在骨肉瘤细胞株中也存在TAZ分子的表达，而在干细胞中TAZ分子表达更高；提示其与骨肉瘤干细胞的特征具有一定的相关性。

简介：目的：研究Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法：OVCAR3细胞经小同浓度MG132处理24h后，MTT法检测细胞存活率，Westernblot法检测自噬相关Beclin1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin1，MG132处理24h后，MTT法检测细胞存活率；Hoechst33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin1表达，MG132处理细胞，AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果：与空白对照组比较，1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长（均P〈0．05），5μmol／L浓度接近半抑制率；而且5μmol／L和10μmol／L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin1蛋白水平下降（P=0．001）。与卒质粒转染组对比，过表达Beclin1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加；细胞存活率明显降低，（P=0．00089）。下调卵巢癌细胞中Beclin1表达后，MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论：MG132使OVCAR3细胞中Beelin1降低，Beclin1具有增强MG132抗OVCAR3的作用，但该怍用与自噬无关。

简介：背景及目的：DNA修复蛋白一MGMT被认为与替莫唑胺药物敏感性相关，虽然MGMT启动子甲基化与MGMT表达蛋白水平不一致．但胶质瘤中MGMT启动子甲基化常预示MGMT蛋白表达。