简介：恶性胶质瘤是成人中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,生存率低,易复发。治疗采取以手术治疗为主,结合放疗、化疗等疗法的综合治疗。手术可以缓解临床症状,延长生存期,明确病理诊断,减轻瘤负荷。但瘤体呈浸润性生长,具体边界并不清楚,术后几乎均复发,引进放射治疗后,杀灭或抑制术后残存肿瘤,延长了生存期。如今手术加放疗已成为标准的治疗方式。本文就放射治疗中存在争议的几个问题做了讨论,以望提高治疗效果。

简介：颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：背景与目的：WHOⅡ级的星形细胞瘤手术后在部分患者可能复发，而且，复发时多出现恶性程度增加。本研究探讨TP53蛋白质分子的表达与胶质瘤恶性进展之间的关系。方法：收集第一次手术时为星形细胞瘤（WHOⅡ级）的石蜡包埋标本53例份，其中10例复发时第二次手术肿瘤仍然为Ⅱ级（复发无进展组）；10例复发时肿瘤级别升高（Ⅲ级或Ⅳ级）（复发进展组）；另外13例在5年内没有复发（无复发组）。免疫组化检测TP53在肿瘤中的表达，并采用DNA测序法分析TP53蛋白阳性标本TP53外显子5、7、8的突变情况。结果：LTP53阳性率为45．5％（15／33）。复发恶性进展组TP53高于无复发组和无进展组（P〈0．05）；TP53无进展组与无复发组之间差异无统计学意义。基因测序共在6例组织中发现7个（共4类）突变，其中1例同时存在2个突变。所有突变者都是恶性进展组病例。结论：TP53突变／蛋白质分子过表达可能是Ⅱ级星形胶质细胞瘤复发恶性进展的预示指标。

简介：对于恶性胶质瘤,传统的治疗只能有限的改善患者的预后,需要寻求更有效的治疗方法。免疫治疗被称为是继手术、放疗、化疗之后的第4种治疗模式。它通过激发和补充机体的抗肿瘤免疫能力来杀灭肿瘤细胞,具有特异性强、毒副反应轻和长期记忆等特点,是一种较理想的治疗策略,已在黑色素瘤、肾癌和大肠癌取得肯定的疗效。由于神经系统的特殊性,脑胶质瘤的系统

简介：摘要目的对恶性胶质瘤补救性化疗的临床方案和疗效进行探讨。方法选取复发性恶性胶质瘤的补救性化疗病例80例，均进行手术治疗，术后的病理证实是胶质2～4级。随机分为实验组和对照组，各40例。实验组为ACNU联合CDDP72小时持续灌注化疗组，对照组为替莫唑胺化疗组。结果实验组中PR17例,SD10例，PD13例，缓解率42.5%。对照组PR3例,SD17例，PD20例，缓解率到7.50%。实验组的近期缓解率高于对照组，差异显著（P<0.01）。从第一次化疗开始算起，实验组的生存期9.1±1.0个月，生存率28.0%。对照组的生存期是8.2±3.6个月，为18.5%。差异不显著（P>0.05）。结论在术前应用ACNU联合CDDP72小时持续灌注化疗法，能显著提高手术全切率，减少手术后的复发率。

简介：摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，尽管进行了手术联合同步放化疗的多模式治疗，但是胶质瘤患者的预后依然很差，因此，深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制，并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。

简介：临床上胶质瘤相关癫痫较常见。随着胶质瘤患者生存期的延长，癫痫成为影响患者预后及生活质量的主要因素。多种因素促进胶质瘤相关癫痫的发生，了解其发生机制有助于控制癫痫。治疗胶质瘤相关癫痫，必须基于肿瘤学和癫痫病学制订全方位策略。

简介：已经有越来越多的证据表明基因组的非编码序列的转录对于生命活动具有重要的意义,相对于蛋白编码序列以及各种小分子RNA,miRNA的研究还仅仅处于起步阶段,其功能与调控机制仍有待进一步研究。本文对目前关于miRNA与胶质瘤关系的研究进展进行综述,认为miRNA可能为胶质瘤诊断和治疗提供新依据和靶点。

简介：摘要脑干胶质瘤既是临床罕见病也是难治性疾病。在过去的十年间，随着医学技术的进步、基础研究的发展和临床转化、新治疗理念的推广，对脑干胶质瘤的生物学特性和治疗方式均有了更加深入的认识。但是与大脑半球胶质瘤相比，脑干胶质瘤的基础和临床研究及患者的预后均有差距，是神经外科医生面临的巨大的挑战。本文从脑干胶质瘤的外科治疗、基础研究的进展及儿童弥散内生型脑干胶质瘤等热点内容及存在的问题进行论述。

简介：摘要脑干胶质瘤既是临床罕见病也是难治性疾病。在过去的十年间，随着医学技术的进步、基础研究的发展和临床转化、新治疗理念的推广，对脑干胶质瘤的生物学特性和治疗方式均有了更加深入的认识。但是与大脑半球胶质瘤相比，脑干胶质瘤的基础和临床研究及患者的预后均有差距，是神经外科医生面临的巨大的挑战。本文从脑干胶质瘤的外科治疗、基础研究的进展及儿童弥散内生型脑干胶质瘤等热点内容及存在的问题进行论述。

简介：

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简介：表皮生长因子受体一信号转导和转录激活因子3（EGFR—STAT3）信号通路与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关，EGFR可通过JAK依赖和非依赖两种途径活化STAT3，激活下游基因转录。以EGFR—STAT3为靶点的分子靶向治疗是近年来的研究热点，有望为恶性胶质瘤的治疗带来新的希望。

简介：摘要髓细胞是胶质瘤微环境的重要组成部分，其具有强大的机体免疫功能，主要由胶质瘤相关的小胶质细胞/巨噬细胞和髓源性抑制细胞构成。文章综述髓细胞促进胶质瘤恶性进展的机制，并整理了多条相关通路，为抗肿瘤靶向治疗提供了新的方向及思路。

简介：γ-羟丁酸钠(Camma-hydroxybutyrate,CHB)具有降低机体脂质过氧化物(LPO)、增加超氧化物歧化酶(SOD)活力的药理机制,本研究以GHB联合放疗(Radiotherapy,RT)治疗恶性脑胶质瘤,以期提高患者生存率。方法:将恶性胶质瘤术后患者36例分为GHB联合RT组和常规放疗组前者于每次放疗前30min给予GHB200mg/m~2静脉滴注,常规放疗1.8～2gy/次,5次/周,处方剂量55～60Gy,后者除不使用GHB外其余同前者。随访观察肿瘤局部控制、生存和急性放射反应情况。Kaplan-Meier方法分析近期疗效、预期生存率结果:GHB+RT组1年、1.5年肿瘤局控率分别为62.20%、26.50%,对照组53.80%、13.80%GHB+RT组平均生存期为21.9±8.26个月,1年、2年预期生存率分别为80.0%、20.0%。对照组平均生存期为14.10±7.75个月,1年、2年预期生存率分别为66.67%、13.33%。GHB+RT组放疗后急性损伤2级、3级发生率分别为22.22%、16.67%,脑水肿、癫痫发生率分别为38.89%、22.22%;对照组急性损伤2级、3级发生率分别为33.33%、27.78%、脑水肿、癫痫66.67%、33.33%。结论:GHB联合放疗治疗恶性脑胶质瘤有助于减少放射反应,提高肿瘤局部控制率。

简介：胶质瘤的局部缓释化疗是全新的治疗方法,国外已制成3.85%的BCNU缓释剂用于临床。目前BC-NU缓释剂间质内化疗的临床效果仍存在争议。多数临床研究表明恶性胶质瘤植入BCNU缓释剂是安全的,至少在部分病人是有效的,但最近有人对这一方法的有效性提出了怀疑,并指出BCNU缓释剂可引起并发症。综合目前研究的证据,我们认为,应用BCNU缓释剂间质内化疗是治疗恶性胶质瘤的一种有效辅助治疗手段、

简介：恶性胶质瘤是一种非常难以治疗的恶性脑肿瘤，术后复发率较高。在日本，它是一种患病人数最多的恶性脑肿瘤，发病率为万分之一。

简介：目的探讨恶性脑胶质瘤患者术中施行光敏素光动力学疗法的效果。方法2004年6月至2006年6月，应用光动力学疗法辅助手术治疗脑胶质瘤27例患者。术前24h静脉滴注光敏素（2mg／kg），行肿瘤根治术或尽量切除肿瘤组织，并于术中行手术残腔内激光照射治疗（能量密度200J/cm^2）。结果27例患者随访6～18个月，影像学证实无瘤生存15例，肿瘤复发7例，死亡5例。结论光动力学疗法是一种有效的脑胶质瘤辅助治疗方法，有利于改善患者生存质量，提高生存率，延长患者生存时间。

简介：