简介：维生素B13用于叶酸和维生素B12的基础代谢，会受到阳光和水的破坏。

简介：细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。近年来，痢疾杆菌不断对某些抗菌药物产生耐药性．为观察氟嗪酸对小儿细菌性痢疾的疗效，我们将先以利福平治疗无效的患儿，改用氟嗪酸治疗，取得明显疗效，报告如下。

简介：目的探讨小儿外伤后气性坏疽的早期诊断及高压氧（hyperbaricoxygen,HBO）综合治疗方案的疗效.方法选择外伤后气性坏疽患儿67例,经急诊手术治疗后即采用高压氧治疗,每日两次,7次疗法,压力0.8～0.25MPa,并配合抗炎、每日换药及对症处理.结果67例患儿经HBO治疗后,复查梭状芽胞杆菌1日转阴率96.92％,2日转阴率100％.13例未行再次截肢,54例肢体保存,未发生继发、交叉感染和扩散.伤口痊愈,治愈率100％.结论小儿外伤后气性坏疽早期症状、体症不典型,临床医师应提高警惕,抓住最佳时机,及早诊疗.合理、有效的高压氧抢救性治疗方案,配合手术、抗炎、换药等综合治疗,能最大限度缩小组织坏死范围,预防并发症的发生,有效保存肢体,降低截肢率,提高生存率及治愈率.

简介：目的探讨儿童扩张性心肌病伴脂肪酸氧化代谢异常的临床特征、诊断与治疗。方法回顾性分析2007年1月至2011年6月在首都医科大学附属北京安贞医院诊断为扩张性心肌病伴脂肪酸氧化代谢异常患儿的临床特征、实验室检查、治疗和随访情况。结果9例扩张性心肌病伴脂肪酸氧化代谢异常患儿进入分析,男5例,女4例。病程0.5-4.5年,起病年龄11个月至18岁。9例均有乏力表现,4例合并肌肉无力,1例四肢近端肌萎缩,2例有惊厥发作,2例伴生长发育落后。9例均有不同程度肝肿大,8例肝功能异常,7例CK、CK-MB和乳酸脱氢酶增高,6例乳酸增高,2例低血糖,3例高血氨。9例超声心动图检查均可见左心室舒张末期内径增高和射血分数下降。肌电图示肌源性损害2例。串联质谱检查示游离肉碱明显增高1例,减少5例,正常3例;酯酰肉碱增高7例,减少1例,正常1例。临床诊断肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ缺乏症1例,原发性肉碱缺乏症1例,多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏4例,长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏3例。9例在常规抗心力衰竭治疗基础上,补充左旋肉碱、维生素及低脂肪、预防饥饿等饮食指导。随访0.5-3年,临床症状、生化指标和超声心动图表现逐渐改善。结论原因不明的心脏扩大合并多系统症状和生化指标异常者,应考虑到脂肪酸代谢异常可能,及早进行代谢病筛查,早期诊断和合理治疗是改善预后的关键。

简介：目的　探讨窒息时复苏氧浓度与复苏效果的关系，找出较佳复苏氧浓度，改善窒息新生儿预后。方法　将56只胎龄为20d的SD大鼠胎鼠随机分为5组，即假手术组(对照组)11只，空气复苏组(复苏组)10只，给予不同浓度氧和在不同时间内复苏的Ox1组14只，Ox2组11只和Ox3组10只。监测各组胎鼠脑细胞内外钙、钠、钾含量的变化。结果　复苏组与Ox1组(氧浓度92.8%)的脑细胞内游离钙离子浓度分别为(552.08±93.50)nmol/L和(520.61±79.08)nmol/L，两者相近(P>0.05)，但均明显高于对照组(315.27±86.88)nmol/L(P<0.01)。应用65%氧复苏时，在窒息缺氧前(Ox2组)和在窒息缺氧的同时(Ox3组)复苏者，其脑细胞内游离钙离子浓度分别为(441.46±47.93)nmol/L和(452.93±36.38)nmol/L，虽仍高于对照组，但明显低于空气复苏组(P<0.01)和Ox1组(P<0.05)。各组脑组织总钙、钠、钾含量基本上差异无显著性(P>0.05)。结论　不同氧浓度复苏，其效果不一样：应用92.8%氧或空气复苏，其复苏效果相似，提示临床上可考虑应用空气代替纯氧对窒息新生儿进行复苏；采用65%氧复苏,其复苏效果可能较纯氧或空气复苏更佳。

简介：小儿脓胸大多数继发于肺部感染，若就诊不及时、脓液黏稠、引流效果差易形成包裹性脓胸，最终形成慢性脓胸，需要开胸行纤维板剥除术，严重者导致胸廓畸形。我院自2007年9月至2008年9月收治16例小儿急性脓胸，采用胸腔灌洗、持续负压吸引的方法治疗，获得满意效果，现报告如下。

简介：目的评价麦考酚酸酯（mycophenolatemofetil，MMF）治疗幼年特发性关节炎全身型（systemonsetjuvenileidiopathicarthritis，SoJIA）的临床疗效。方法35例确诊为SoJIA并初次接受治疗的患儿随机分为3组，即传统治疗方案组（对照组），15例；MMF1组：传统治疗方案治疗2周后，病情无缓解，加用MMF治疗，7例；MMF2组：采用非甾体抗炎药＋泼尼松＋MMF治疗方案，13例。观察3组患儿治疗后2、4、12周的症状、体征、实验室指标及不良反应，并随访3-6个月。结果治疗前MMF2组病程显著长于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。治疗2周后，与对照组相比，MMFl组和MMF2组的泼尼松用量明显减少，ESR明显减低（P〈O．05）；MMFl组患儿体温高于另两组（P〈0．05）。治疗4周时，与对照组比较，MMFl组泼尼松用量减少（P〈0．05），ESR降低（P〈0．05）；MMF2组泼尼松用量减少，体温下降并恢复至正常，WBC值降低，ESR降低，铁蛋白降低，差异均具有统计学意义（P〈0．05）；MMFl和MMF2组相比，MMF2组体温更低（P〈O．05）。MMF治疗组均未出现MMF用药的副作用。结论MMF联合治疗能更好地控制SoJIA患儿病情，更快缓解其临床症状，减少联合应用的糖皮质激素药物的剂量，并有良好的安全性。

简介：目的总结以肾脏损害为首发症状的甲基丙二酸尿症（MMA）患儿的临床特点,为提高临床诊断和治疗水平提供经验。方法选择2008年4月至2010年1月首都医科大学附属北京儿童医院肾脏科以肾脏损害为首发症状的MMA患儿为研究对象。从病案中采集患儿一般情况、临床表现、实验室检查、影像学检查、病理学检查结果、治疗和预后结局数据。结果9例患儿进入分析,其中男5例,女4例,确诊年龄1个月至9.9岁。9例患儿均以肾脏损害为首发症状入院,主要表现为蛋白尿、血尿、水肿和高血压,其中2例患儿出现急性肾功能衰竭。9例患儿均无阳性家族史。9例患儿均经气相色谱-质谱联用尿有机酸测定确诊为MMA,其中8例患儿同时合并高同型半胱氨酸血症。尿液检查提示6例患儿尿微量蛋白升高。1例行肾穿刺活检提示轻度系膜增生性肾小球肾炎。肾外系统表现为精神、智力和发育落后、抽搐发作和贫血等。9例患儿确诊后均给予维生素B12等治疗。1例患儿合并溶血尿毒综合征并进展至多器官功能衰竭于住院期间死亡。余8例患儿经治疗尿甲基丙二酸浓度均较治疗前明显下降,精神状态和肾功能均明显好转。8例患儿随访1～6个月神经系统症状均明显改善,未再发现肾脏损害。结论MMA可合并较严重肾脏损害,部分患儿以肾脏损害为首发症状,早期诊断和治疗能使病情得到及时、有效控制,并明显改善预后。

简介：目的提高对儿童嗜酸细胞性胃肠炎（EG）的认识。方法报告1例EG合并急性胰腺炎患儿的诊断和治疗过程,系统检索文献并汇总复习类似病例相关报道,分析总结EG合并急性胰腺炎的临床特征。结果男,14岁,以＂反复腹痛、腹泻1周＂主诉入院。初步诊断为急性胰腺炎,入院后查血嗜酸性粒细胞（EOS）0.62,血清IgE393U·mL^-1,骨髓细胞学检查示EOS比例增加,内镜下显示胃肠道黏膜慢性炎症,病理活检显示十二指肠黏膜EOS浸润,诊断为EG。经泼尼松抗炎和抗过敏药物等治疗1周后病情缓解,血EOS降至正常,随访2年患儿病情稳定无反复。在万方、中国知网、EMBASE和PubMed等数据库系统检索相关文献11篇,汇总EG合并急性胰腺炎14例（儿童病例4例）,均以急性胰腺炎表现起病而误诊,以腹痛、恶心和呕吐等非特异性临床表现为主,外周血EOS均明显升高,腹腔积液EOS比例对诊断EG合并急性胰腺炎有重要提示意义,14例均有不同程度的胃、十二指肠黏膜异常改变。13例明确诊断后接受糖皮质激素治疗预后良好;1例手术切除胰腺后复发,诊断EG后予糖皮质激素治疗缓解。结论EG合并急性胰腺炎罕见,对不明原因急性胰腺炎,且伴血EOS增多或常规抑酶抑酸治疗后临床转归差者,应警惕EG可能,完善内镜病理活检可以明确诊断。

简介：目的　探讨不同压力和不同稳压时间下高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的治疗疗效，旨在找出HBO治疗的最佳剂量(压力)与时间，为临床上HBO在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用提供实验依据。方法　新生7d龄SD大鼠随机分为空白对照组、HIBD模型组及HBO治疗组，HBO组又根据治疗压力的不同分为7组：1ATA，1.25ATA，1.5ATA，1.75ATA，2ATA，2.25ATA及2.5ATA，再选取最佳治疗压力，根据治疗时间不同分为2组：稳压30min组和60min组，均于HBO治疗7d后(14d龄)处死，观察大鼠体重增长情况、左/右脑重比、脑病变率以及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果　①HIBD组体重增长率［(72.91±21.27)%］降低，左、右脑重比值(0.64±0.16)下降，脑组织匀浆SOD含量［(203.32±57.18)NU/ml］降低而MDA含量［(4.20±0.68)nmol/ml］升高，与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)；②HBO治疗后随着HBO治疗压力的增高，体重增长率及左/右脑重比值逐渐上升，脑病变率下降，脑组织匀浆SOD含量增加，MDA含量逐渐下降，在2.0ATA组［体重增长率(84.14±18.35)%，左右脑重比值(0.85±0.15)，SOD含量［(259.20±45.22)NU/ml］,MDA含量［(34.62±0.50)nmol/ml］疗效达到最佳，与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。③HBO60min组体重增长率、左/右脑重比值、脑病变率及脑组织匀浆SOD含量均较HBO30min组有所上升，但两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论　2.0ATA压力下、稳压时间为30～60min的HBO治疗新生大鼠HIBD时疗效最佳；适当的HBO治疗使HIBD大鼠脑组织匀浆中原本降低的SOD含量升高，同时使原本增高的MDA水平下降。

简介：目的观察支气管肺炎血渗透压改变,确定有无并发抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH),并根据其变化进行合理的液体疗法.方法采静脉血作电解质、血糖、尿素氮等测定,以公式计算出血渗透压.根据血渗透压的高低确定输液量和张力.结果200例患儿中重症肺炎32例,病程极期有14例发生抗利尿激素异常分泌综合征(43.8%),普通肺炎中8例血渗透压降低(4.8%).均采用适当限制入量、提高液体张力而获治愈.结论支气管肺炎极期常并发SIADH,应合理调整输液成分和液量.

简介：目的观察负压封闭引流（VacuumSealingDrainage，VSD）技术对各种原因造成的小儿感染性创面的治疗效果并对结果进行分析。方法2011年1月至2016年5月对49例患儿的62个因机械外伤、烫伤或感染等所导致的深度皮肤软组织感染创面，应用VSD技术进行前期清创治疗，待创面的新鲜肉芽组织生长良好后予以植皮等方法修复。结果49例患儿62个创面使用VSD治疗7～15d后，创面肉芽组织均能生长良好，植皮成活率在90％左右。未发现贫血、脓毒血症、电解质紊乱等严重并发症。结论VSD技术应用于小儿大面积感染创面的修复，能够有效快速去除创面坏死组织，控制感染，刺激创面肉芽组织生长，缩短病程，减少换药痛苦，且无明显不良反应。

简介：目的：探讨经鼻高流量氧疗(HFNC)在新生儿无创通气中的应用效果。方法：抽选我科2019年6月—2022年6月就诊的早产儿呼吸暂停、重症肺炎合并呼吸衰竭、新生儿呼吸窘迫综合征患儿60例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组各30例。对照组进行经鼻持续气道正压通气(NCPAP)，观察组进行HFNC。对比2组患儿治疗前后各项临床指标及并发症发生情况。结果：治疗前，2组患儿平均气道压(MAP)、氧合指数(OI)、pH值、血氧分压(PaO2)、血二氧化碳分压(PaCO2)均无显著差异(P>0.05)；治疗后观察组OI、pH值、PaO2优于对照组(P＜0.05)。2组PaCO2、MAP对比无显著差异(P>0.05)。治疗期间，观察组患儿并发症发生率显著低于对照组(P＜0.05)。结论：新生儿无创通气治疗中应用经鼻高流量氧疗可显著改善患儿临床指标，减少并发症发生，值得临床借鉴。

简介：目的探讨近年来发现的高效抗氧化剂褪黑素（MT）对高氧致新生鼠慢性肺疾病（CLD）肺组织氧化/抗氧化系统的影响。方法采用高氧暴露（FiO2=0.85）致新生鼠CLD模型，足月新生鼠共90只随机分为3组（每组30只）：空气对照组、高氧对照组、MT治疗组。空气对照组置于空气中，高氧对照组、MT治疗组（连同母鼠）置于玻璃氧箱中，维持FiO2为0.85；MT治疗组于生后0d高氧暴露前30min和生后每天给予MT4mg/kg腹腔注射直至实验结束。每组分别于实验后3，7，14d随机选取10只处死，观察肺组织形态改变，分别测定肺组织中总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、髓过氧化物酶（MPO）、过氧化氢酶（CAT）、NO水平（以NO2^-/NO3^-衡量）以及丙二醛（MDA）含量改变。结果MT治疗组病理改变明显减轻。空气对照组、高氧对照组、MT治疗组T-AOC，SOD，GSH-Px及CAT活性随实验时间的延长均逐渐升高，但空气对照组、高氧对照组两组比较各项指标差异均无显著性（P〉0.05），MT治疗组各项指标在实验各时点与空气对照组、高氧对照组相比均明显升高（P〈0.05）。高氧对照组NO2^-/NO3^-，MDA水平以及MPO含量在3，7，14d均高于空气对照组（P〈0.05或0.01）。MT治疗组NO2^-/NO3^-，MDA水平以及MPO含量则明显降低，与高氧对照组比较差异具有显著性（P〈0.05）。结论MT通过提高肺组织的抗氧化能力、抑制氧化应激反应，从而逆转了高氧致新生鼠CLD肺组织氧化/抗氧化系统失衡。

简介：目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2ATA,每次持续60min,每日1次,连续7d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0h时点,3组于0h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5d时点后开始恢复,6和7d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论HBO在HIBD后0h至3d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。

简介：目的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法将传代培养的A549细胞暴露于高氧环境，并以不同浓度IGF-1（1、10、100ng／mL）干预48h，采用四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测细胞存活率，AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化，同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白（Bax、Bcl-2）表达水平的变化。结果高氧组细胞存活率为（51-3）％，IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高，中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为（64±3）％和（88±4）％，与高氧组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。高氧组A549细胞凋亡率为（38．3±5．4）％，较空气组（2．4±0．9）％明显增多；高氧组Bcl-2的蛋白表达水平为（72±5）％，较空气组（91±4）％明显下降；高氧组Bax的表达水平为（54±6）％，较空气组（3±2）％明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与高氧组比较，IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降，分别为（16．1±4．7）％、（9．2±2．8）％和（6．94±2．5）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。与高氧组比较，IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高，分别为（79±4）％、（94±4）％和（100±5）％，而Bax的表达逐渐下降，分别为（26±4）％、（5±2）％和（4±2）％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高氧明显抑制A549细胞的增殖，促进其凋亡；IGF-1具有促进A549细胞增殖，通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达，抑制高氧诱导的A549细胞凋亡的作用。

简介：目的总结应用封闭负压引流结合游离植皮修复小儿足踝深部创面的临床效果。方法回顾性分析本院2012年1月至2017年1月,应用封闭负压引流结合游离植皮修复术治疗的50例患者临床资料,其中男22例,女28例,年龄5～11岁,平均年龄（7.21±1.12）岁,均为足踝深部缺损,伴有骨骼或肌腱外露,创面约3.5cm×5cm至9cm×10cm大小,分析术后创面愈合情况。结果50例患者植皮成活,均未出现感染现象。8例发生皮肤表皮破损,主要原因为VSD敷料压迫,经对症处理后创面完全愈合。50例患者均获随访,随访时间9～68个月,平均（28.3±9.5）个月,末次随访根据Maryland足部评分标准：优40例,良8例,中1例,差1例,优良率为96.0%。结论封闭负压引流结合游离植皮修复小儿足踝深部创面效果较好,是一种有效的治疗方法。

简介：目的探讨脂氧素A4（LXA4）对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达的影响。方法选取3周龄雄性SpragueDawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组（n=30）,建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠。对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4＋脂多糖腹腔注射,观察12h后心脏采血并采集肝脏组织。ELISA法检测血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4mRNA、TRAF6mRNA的表达水平。结果高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee＇s指数明显高于普通组（P〈0.05）。与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P〈0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P〈0.05）,脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低（P〈0.05）。与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调（P〈0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量明显增高（P〈0.05）,而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量显著降低（P〈0.05）。结论LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应。LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的。

简介：目的该研究探讨了高压氧（HBO）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠内源性神经干细胞（NSCs）的迁移与分化的影响。方法7日龄Sprague—Dawley新生大鼠随机分为对照组，模型组及HBO组。采用Rice—Vannucci方法制成HIBD模型。造模后3h内行HBO治疗。分别于HBO治疗后7d、14d、28d，采用Brdu／DCX，BrdU／β-tubulin，BrdU／GFAP和BrdU／O4免疫荧光双标法，用共聚焦显微镜动态检测侧脑室室管膜下区（subventrieularzone，SVZ）与大脑皮层内源性NSCs的迁移与分化。结果治疗后7d，HBO组损伤侧SVZ区BrdU^＋DCX^＋细胞数（84±21个／mm^2）增加，多于对照组（39±14个／mm^2）与模型组（68±17个／mm^2）（P〈0．05）；治疗后14d，SVZ区BrdU^＋DCX^＋细胞数减少，而皮层区BrdU^＋DCX^＋细胞数增加，HBO组明显多于对照组（P〈0．01）；治疗后28d，各组大脑皮层BrdU^＋DCX^＋细胞数减少，大脑皮层出现BrdU^＋β-tubulin^＋，BrdU^＋GFAP^＋，BrdU^＋O4^＋细胞。HBO组BrdU^＋β-tubulin^＋与BrdU^＋O4^＋细胞数显著高于对照组与模型组（P〈0．05）。结论高压氧可促进HIBD新生大鼠内源性NSCs迁移到大脑皮层并分化为成熟的神经细胞。

简介：目的胸苷酸合成酶（TS）是DNA合成的关键酶，在DNA合成与修复中起重要作用，是叶酸代谢循环中起中心作用的酶类之一，也是以5-氟尿嘧啶（5-FU）为基础化疗的靶酶，TS的遗传多态性在抗白血病等肿瘤疾病5-FU类药物的体内代谢中起着重要作用。该文研究胸苷酸合成酶基因编码区单核苷酸多态性（cSNP）及基因突变在急性白血病（AL）患儿和正常儿童中的分布情况，以探讨TS基因变异与AL患儿5-FU类药物化疗效应之间可能的相关性。方法应用RT—PCR一变性梯度凝胶电泳（RT—PCR—DGGE）结合DNA直接测序技术，对53例AL患儿和115例正常儿童的cDNAs进行了TS基因cSNP及基因突变的筛查与鉴定，分析各基因型在两组之间的分布差异。结果首次鉴定了儿童TS381A〉G（E127E）cSNP位点，其在AL患儿及正常儿童中的等位基因频率分别为12．3％，13．5％，与国际SNP文库中12．3％基本一致。该cSNP在两组人群的等位基因频率差异无显著性意义，与白血病的易感性无相关性。研究未发现T349C，G470T及C500T变异。结论采用RT—PCR—DGGE结合DNA测序法首次确定了儿童TS基因存在381A〉GcSNP位点，其等位基因频率为13．1％，基因型分布频率在AL患儿及正常儿童两组人群中差异无显著性。