简介：

简介：自1995年6月至2005年1月,我科收治肝豆状核变性合并乙型肝炎病毒感染7例,现对其进行报告如下.临床资料一、一般资料7例均为我院住院患者,以病毒性肝炎肝硬化入院.

简介：肝豆状核变性是一种以铜代谢障碍为主要特征的常染色体隐性遗传性疾病，又称Wilson病(WD)，主要表现为肝损害和锥体外系病变的慢性铜中毒症状。但由于铜在体内各器官的蓄积程度不同以及病人对铜中毒的耐受性存在着个体差异，故临床表现复杂多样。如果接诊医生对该病认识不足，很容易造成漏诊、误诊，尤其在基层医院。本文对我院1989～2003年诊治的WD病人进行详细分析，以提高认识，提高早期诊断率。

简介：目的探讨恙虫病合并肝损害的临床特点。方法选取集中收治的70例恙虫病患者，观察其症状和体征，并进行肝功能和肝脏超声检查。结果在70例患者中42例（60％）出现不同程度的肝脏损害，轻、中、重度损害者分别占81％、14％和5％。所有病人给予病原治疗和护肝治疗后痊愈。结论恙虫病并发肝损害为一过性病变，且病变较轻，愈后好。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：肝豆状核变性(又称肝脑变性)是1912年由英国神经学家wilson首先发现的，所以又叫做Wilson病，1912年正式命名为肝豆状核变性。本病是一种可治的铜代谢障碍引起脑、肝病变为主的全身性疾病，系一种常染色体隐性遗传性疾病。由于本病属少见病，多为隐匿起病，临床表现多样化．诊断困难，易漏诊、误诊，为加深对本病的认识，现将我院1990年10月至1997年10月收治的肝豆状核变性24例临床分析如下：

简介：关键内容●非甾体类抗炎药(NSAIDs)通过多种途径损伤胃肠粘膜,主要是通过抑制环氧合酶(COX)干扰前列腺素(PGs)的合成.NSAID溃疡常为"无痛”性,可以消化道出血或穿孔为首发症状.●一旦发现NSAID溃疡,对可以停用NSAIDs者应予常规抑酸剂治疗;如患者需继续服用NSAIDs,则需用常规剂量或倍量质子泵抑制剂(PPI)治疗.●对具有发生症状性NSAID溃疡高危因素的患者,应常规给予抗溃疡药物预防治疗.预防药物可选用PGs类似物,如米索前列醇或PPI.H2受体拮抗剂(H2RA)、硫糖铝、铋剂及中和胃酸药均不宜作为NSAID溃疡的预防用药.●目前认为,幽门螺杆菌(H.pylori)和NSAIDs是引起胃肠粘膜损害的两个独立因素,但两者作用可相加.需长期服用NSAIDs者或NSAID溃疡患者均应检测H.Pylori,对H.Pylori感染者应予根除治疗.

简介：病历资料患者女性,34岁,商人.因乏力、纳差伴肝区不适2月于2004年10月27日入院.2月前无明显诱因出现乏力、纳差伴肝区不适,化验肝功能ALT97u/L,AST54u/L,诊断为病毒性肝炎(未分型).

简介：菊三七中毒较为罕见,可出现程度不同的肝功能损害[1],治疗效果差,病死率高.我们应用激素治疗菊三七中毒性肝损害1例,获得良好效果,现报告如下.

简介：本文报道一家2例腹型肝豆状核变性病例,分别在4岁和6岁时发病,于发病后4周内死亡。例1,男性,4岁,因发热、乏力、纳差15天、尿黄5天、神志不清2天、肝功能异常于1992年6月8日住本院治疗,入院后查体神志恍惚,嗜睡状态,皮肤巩膜明显黄染,肝浊音界右侧锁骨中线第6肋间,肋下1.5cm,

简介：目前国内用于诊断慢性肝功能损害的血清学检测指标很多，但对其诊断效率进行客观评价的研究并不多。目的：采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）和诊断性能指标对常用的7项血清学指标进行综合分析，探讨其临床应用价值。方法：检测肝硬化组（n=81）、慢性肝病组（n=43）和健康对照组（n=30）的血清白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、腺苷脱氨酶（ADA）、5’-核苷酸酶（5’-NT）、胆碱酯酶（ChE）等7个生化指标，应用ROC曲线进行分析，评价各指标的敏感性和特异性，观察不同肝病组上述指标的变化情况。结果：与慢性肝病组和健康对照组相比，肝硬化组ALB、ChE显著下降，AST显著升高（P〈0．05）；ROC曲线下面积ALB最高，ChE次之。7项指标中ChE的敏感性和特异性最高，分别为93．8％和83．7％；诊断准确率ChE最高，达90．3％，ALB次之，为89．5％。结论：临床常规的7项生化指标中，ALB和ChE最能反映肝硬化特别是肝硬化失代偿期肝功能损害程度。

简介：目的探讨肝硬化门脉高压症患者十二指肠损害的发生率及其与肝硬化病程、门脉高压性胃病、肝功能分级的关系。方法对72例肝硬化门脉高压症患者进行胃镜检查，观察十二指肠粘膜病变，同时检测C呼气试验。另选72例接受胃镜检查的非肝硬化门脉高压患者为对照组。结果肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂发生率为41．7％，随肝硬化病程延长和肝功能分级差而增高，而幽门螺杆菌感染率与对照组无显著性相差（P〉O．05）。糜烂主要发生于十二指肠降部，糜烂轻重程度与肝功能分级无关（P〉O．05）。结论肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂与非特异性十二指肠炎不同，是门脉高压导致十二指肠的一种病变。

简介：目的探讨凯西莱在预防化疗药物所致肝损害的作用。方法每周期化疗时每日应用凯西莱0．2g静滴15天，3周期后复查肝功能。结果治疗组30例中2例出现肝损害。而对照组30例中有9例出现肝损害，两组对比有统计学意义(P<0．05)。结论在化疗同时应用凯西莱能降低化疗药物所致肝损害，而且还有预防肝损害的作用。

简介：抗-HCV对清除丙型肝炎病毒（HCV）感染几乎没有什么作用,而肝脏内的细胞毒性T细胞（CTLs）对表达HCV核心和外膜抗原的靶细胞具有溶解作用。在慢性HCV感染中辅助性T细胞1亚型（Th1）产生γ干扰素（IFN-γ）和IL-2促进T细胞增殖和MHC的表达,有助于HCV的清除。为探讨Th1细胞产生IFN-γ及其与HCV感染的关系,我们对7例接受IFN-α及

简介：肿瘤病人常因化疗而致肾功损害，妨碍化疗正常进行，进而影响了化疗效果，我们近两年来应用六味地黄丸加味治疗化疗相关性肾损害25例，疗效满意，现总结报告如下。

简介：目的探讨肝衰竭患者外周血单个核细胞（PBMCs）中人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA的变化对预后的评估价值.方法采用实时荧光定量RT-PCR法检测20例正常人和60例肝衰竭患者28天内PBMCshTERTmRNA水平.结果39例生存患者PBMCshTERTmRNA水平在入院后依次上调,在入院时、入院后7天、14天、21天和28天分别较正常人升高了2.87、4.27、9.23、23.35和30.50倍,而死亡患者在各时间点依次下降,分别是正常人的3.01、2.08、1.21、0.28和0.06倍;PBMChTERTmRNA水平对判断预后的ROC曲线下面积在入院时及治疗后7天、14天、21天和28天分别为0.611±0.075、0.676±0.074、0.786±0.065、0.993±0.008和0.998±0.003.结论PBMCshTERTmRNA水平可作为肝衰竭患者的预后判断指标,特别是在治疗14天以后.

简介：目的观察奥美拉唑预防老年病人服用非甾体抗炎药致胃粘膜损害的疗效。方法对服用非甾体抗炎药的老年病人随机分为实验组和对照组。结果实验组的胃粘膜损害发生率为11．63％(5／43)；对照组的胃粘膜损害发生率为37．21％(16／43)。实验组与对照组相比有显著性差异，P<0．05。结论奥美拉唑能有效预防和减少老年病人服用非甾体抗炎药致胃粘膜损害的发生。

简介：目的构建HCV感染相关干扰素IFNL4蛋白融合His标签的真核表达载体,并将其在293-T细胞中表达后进行初步纯化鉴定。方法采用PCR法从含人IFNL4基因序列的质粒pFC14A-p179中扩增出目的片段,将其定向连接到pcDNA3.1-His真核表达载体中,经酶切和测序鉴定正确后,以脂质体法转染293-T细胞,培养72h后裂解细胞,采用抗His-Tag抗体行蛋白质印迹法检测目的蛋白的表达。结果成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-IFNL4-His,转染后经Westernblot法检测显示20kDa位置有目的蛋白条带,大小与目的蛋白相符。结论我们成功构建了HCV感染相关IFNL4与His标签融合的真核表达载体,体外转染293-T细胞后鉴定其工作良好,为后续对干扰素在HCV感染及抗肝纤维化治疗中的研究奠定了基础。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。

简介：目的了解慢性乙型肝炎患者血清及外周血单个核细胞内是否存在HBV共价闭合环状DNA。方法以20例HBV携带者、75例慢性乙型肝炎和8例肝移植术后患者分离PBMC,应用增效PCR法检测HBVcccDNA。结果本次未在PBMC中检测到HBVcccDNA;20例HBV携带者血清HBVcccDNA阳性率为10%,75例慢性肝炎轻、中、重度患者分别为32%、52%和76%,肝移植患者为12.5%（P〈0.01）;按血清HBVDNA载量不同分为〈1×105copies/ml、1×105～108copies/ml和〉1×108copies/ml三组,其血清HBVcccDNA阳性率分别为15.4%（2/13）、50.0%（16/32）和76.7%（23/30,P〈0.01）。结论慢性乙型肝炎患者肝外HBVcccDNA的检测还需要进一步研究。