简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.
简介:目的了解原发性肝癌(PHC)临床特点,为PHC的防治提供依据。方法采用回顾性调查方法,对310例PHC住院患者的临床资料进行分析。结果80%以上的患者以非特异性症状与体征就诊,12.26%因并发症、合并症或转移症状就诊,3.55%因体检异常就诊;在有病理诊断的病例中,肝细胞癌占70.7%(29/41);HBV感染率为81.61%,男性高于女性(P〈O.01);AFP阳性率为70.5%,HBV感染者AFP阳性率明显高于非HBV感染者(P〈0.01);2.9%具有血吸虫病史,33.23%有嗜烟、酒史;4.52%具有PHC家族史。结论HBV感染是PHC的主要病原学因素,嗜酒、吸烟及血吸虫病等也可能是肝癌的风险因素。积极预防和控制HBV感染流行,是减少PHC发生的关键所在;定期对健康人群尤其是高危人群进行B超、AFP等检测,早发现、早治疗是提高原发性肝癌生存率的关键。