简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：

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简介：黄疸是临床上常见的一类症状和体征，表现为患者皮肤黏膜和巩膜黄染，通常因肝脏损伤引起，根据病因不同可将其分为溶血性、肝细胞性、梗阻性和先天性非溶血性黄疸，其中肝细胞性黄疸最常见。肝细胞性黄疸是因肝细胞病变造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。凡能造成肝细胞功能障碍，影响胆红素摄取、结合和排泌的疾病均可引起肝细胞性黄疸，常见于各种肝实质性疾病，如病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、中毒性肝炎、酒精性肝病、遗传代谢性肝病（如肝豆状核变性、血色病等）、全身感染性疾病导致的肝脏损害（如败血症、疟疾、钩端螺旋体病、伤寒、布鲁菌病、结核病、肾综合征出血热、登革热等）以及各种原因导致的肝硬化、肝脏肿瘤等，其中病毒性肝炎约占肝细胞性黄疸病因的90%以上。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类长度为21～25个核苷酸的非编码小分子RNA,参与基因转录后调控。研究发现，miRNAs的异常表达与疾病，尤其是恶性肿瘤的发生发展密切相关。miRNAs在不同癌症中水平不同。研究证明，miRNAs可以作为肝细胞癌分类、预后和早期诊断的生物学标志，并有望成为体内治疗的新靶点。本文对各类miRNAs小分子与肝细胞癌发生的关系，及其在临床上的应用潜能等进行了介绍。

简介：目的探讨乙型肝炎病毒基因分型与肝细胞癌（HCC）发病的关系。方法采用限制性片段长度多态性及序列测定法检测65例HBVDNA阳性的HCC和72例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型。结果在65例肝细胞癌患者中，B型16例（24．62％），C型49例（75．38％）；在72例慢性乙型肝炎患者中，B型42例（58．33％），C型30例（41．67％），肝细胞癌患者C型感染显著高于慢性乙型肝炎患者（x^2=15．91，P〈0．05）；在肝细胞癌患者，B型感染者的平均年龄为40．12±8．91岁，C型为42．24±11．23岁（t=1．68，P〉0．05）。在B型感染者中男性14例，女性2例，C型中男性43例，女性6例（x^2=7．27，P〉0．01）。结论HBVC基因型与肝细胞癌的发病有一定的关系。

简介：目的研究肝炎肝硬变患者肝细胞的死亡方式及其相关调控因素。方法选20例肝炎肝硬变患者手术所取肝组织,以光镜、电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪检测肝细胞凋亡;并以免疫组化法检测凋亡的相关调控基因Bcl-2,C-myc,C-fos和细胞因子,TGFβ,TNFα、iNOS。结果肝炎肝硬变患者肝细胞有凋亡和坏死两种死亡模式,与对照组相比凋亡数量显著增加,凋亡指数分别为3.06+/-0.79％,0.56+/-0.2％(P<0.05)。免疫组化法检测Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的蛋白质表达,肝炎肝硬变者均为阳性或强阳性;正常肝为阴性。结论凋亡是肝炎肝硬变肝细胞死亡模式之一,而且其凋亡数量增加与Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的高量表达有关。

简介：随着影像学技术的发展,超声造影作为新型影像诊断技术,能显著提高对肝脏局灶病变的诊断能力及提高肝癌诊断的敏感性和特异性,在临床上广泛应用于肝癌的定性诊断及疗效评估。本文重点介绍超声造影在肝细胞癌诊治中的应用。

简介：目的观察促肝细胞生长素(PHGF)治疗慢性重型肝炎的疗效.方法将60例慢性重型肝炎患者随机分成两组,每组各30例,分别采用基础疗法和基础疗法的基础上加用PHGF120mg静脉滴注,每日一次,共4周.结果治疗组治疗4周后SB由248±86μmol/L下降至126±126μmol/L,对照组由254.85μmol/L下降至213±117μmol/L;治疗组生存率为60%(18/30)对照组为37%(11/30),两组比较有显著差异.结论PHGF对慢性重型肝炎有较好疗效

简介：肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤，TP53突变在其发病机制中有重要作用。在我国大陆地区，约有50%HCC患者携带TP53突变，最常见的是黄曲霉毒素导致的R249S突变。MDM2和p14ARF是TP53通路的两个重要调节因子，近来研究显示MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化也参与了HCC的发生发展过程。目前，有越来越多关于TP53通路改变在HCC早期诊断、预后和治疗中应用的研究，但还需要更多的研究证实。本文重点介绍了TP53通路分子遗传学改变（包括TP53突变、MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化）与肝细胞癌发生的关系。

简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：一、前言乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染在肝细胞癌（HCC）的发生发展中起重要作用。我国近年发布的《慢性乙型肝炎防治指南（2010版）》和《原发性肝癌诊疗规范（2011版）》都强调了肝癌患者抗病毒治疗的重要性，但未作深入具体阐述。《丙型肝炎防治指南（2004版）》也注意到抗病毒治疗延缓HCC的发生。有鉴于此，中华医学会肝病学分会肝癌学组召开了三次专题讨论会，系统收集分析了现有HCC综合治疗中抗病毒治疗的临床研究文献，回顾了HCC治疗中抗病毒药物临床应用进展，依据现有病毒相关性HCC抗病毒治疗的循证医学临床资料，综合部分专家的意见，按照循证医学证据分级的GRADE系统（表1）进行细化和补充，针对这些患者抗病毒治疗的应用达成共识，提出如下具体建议，供国内同道参考，以期在临床实践过程中依据新的临床医学证据进行修改和更新，进一步完善《原发性肝癌诊疗规范》、《慢性乙型肝炎防治指南》和《丙型肝炎防治指南》的实施。

简介：目的探讨热休克蛋白70（HSP70）、p53和增殖细胞核抗原（PCNA）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC肝或癌组织HSP70、p53和PCNA的表达情况。结果HCC组织HSP70、p53和PCNA表达阳性率明显高于非癌组织（x1^2=27.16x2^2=67.6,x3^2=40.6,P〈0.01）;HSP70在正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC中的表达逐步增强;HSP70和p53在分化较好的HCC中的阳性率明显低于分化不良者（x1^2=6.8,P1〈0.01x2^2=6.1,P2〈0.05）,而PCNA表达与HCC组织分化程度无关（x2=2.4,P〉0.05）;HSP70表达强度与p53和PCNA表达关系密切（x1^2=41.3,x2^2=41.4,P〈0.01）。结论HCC是HSP70高表达肿瘤。HSP70表达与p53和PCNA表达密切相关,因而在HCC发生和发展中起重要作用。

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简介：背景:肝纤维化病程迁延且药物治疗效果不理想,基因治疗将成为这一领域研究的热点.研究显示白细胞介素(IL)-10对肝脏具有保护作用,可阻止肝纤维化的发生、发展.目的:克隆并鉴定Sprague-Dawley(SD)大鼠IL-10基因的全长cDNA,为进一步构建大鼠IL-10腺病毒重组子和肝纤维化基因治疗的研究奠定基础.方法:自行设计IL-10上下游引物,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从SD大鼠脾脏单核细胞中扩增编码大鼠成熟IL-10肽链的cDNA片断.扩增产物与连接载体pMD-18T连接后转化感受态菌DH5α,构建重组载体pMD-18T-IL-10.结果:以SD大鼠脾脏单核细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增出大小为540bp的大鼠IL-10cDNA片断.所构建的重组质粒经HindⅢ+KpnⅠ双酶切显示含有目的基因片段,测序结果证实扩增出的DNA片断与大鼠IL-10基因序列相符,表明编码区无基因突变.结论:成功地克隆了大鼠IL-10基因的全长cDNA,并构建了重组载体pMD-18T-IL-10.

简介：目的观察注射用甘利欣联合促肝细胞生长素治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法治疗组用甘利欣联合促肝细胞生长素,对照组单用甘利欣,治疗28天,观察治疗效果.结果两组的显效率分别为61.9%和33.33%、总有效率分别为95.23%和85.71%(P＜0.05),治疗组的临床疗效明显优于对照组.结论甘利欣联合促肝细胞生长素对慢性乙型肝炎的治疗疗效优于单用甘利欣.

简介：目的比较淋巴细胞分离液（LS）、Percoll液（PS）和Nycodenz液（NS）同步分离培养大鼠肝枯否细胞（KC）和星状细胞（HSC）的优缺点。方法①采用链酶蛋白酶E、胶原酶Ⅳ联合原位灌流消化，分别以LS、PS和NS的非连续密度梯度离心法同步分离培养大鼠KC和HSC。②碳素墨汁吞噬试验鉴定KC；α-SMA免疫细胞化学染色法鉴定HSC。③倒置相差显微镜下观测细胞形态，台盼蓝染色显示细胞活性，计数后计算细胞的得率、存活率和纯度。结果体外成功地同步分离培养了KC和HSC；培养的KC吞噬功能明显，而传代HSCα—SMA免疫细胞化学染色阳性者几乎达100％；采用PS或NS体外同步分离KC的细胞得率和纯度均显著高于采用LS分离细胞所得（P〈0．01），而采用NS体外同步分离肝KC的细胞存活率显著高于PS或LS分离细胞的存活率（P〈0．05）；分别采用LS、PS和NS同步分离HSC，三者的细胞存活率逐次升高（P〈0．05或P〈0．01），而使用LS同步分离的细胞虽然细胞得率比较高（P〈0．05），但其细胞纯度较使用PS和NS明显降低（P〈0．05），PS和NS分离获得的HSC得率和纯度均无明显统计学差异。结论采用Percoll液和Nycodenz液体外同步分离培养大鼠肝KC和HSC效果好，且后者的细胞存活率最高。

简介：目的探讨促肝细胞生长素联合1,6-二磷果糖治疗慢性肝炎重度的临床疗效.方法治疗组用促肝细胞生长素120mg,1,6-二磷酸果糖10g静滴,1次/日;对照组用门冬氨酸钾镁30ml,丹参250ml静滴,1次/日.疗程均为4周.结果治疗组明显改善了患者的纳减、恶心、呕吐、腹胀等常见症状,与对照组比较,差异有显著性,P＜0.05.治疗组总有效率为96.77%,对照组总有效率为77.42%,两组比较差异有显著性,P＜0.05.治疗组TBIL、ALT的下降均较对照组明显,两组比较差异有极显著性,P＜0.01.结论促肝细胞生长素联合1,6-二磷酸果糖治疗慢性肝炎重度,有较好的改善临床症状、退黄降酶作用.

简介：目的评价肝动脉栓塞化疗（TACE）联合无水乙醇注射治疗肝细胞癌的疗效和安全性。方法检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国生物医学数据库和万方数据库至2012年12月的最新数据，收集所有TACE联合无水乙醇注射与单纯TACE治疗肝细胞癌患者的随机对照研究（RCT）。按照纳入和排除标准选择文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后，采用RevMan5.1进行Meta分析。结果在13个RCT共962例患者，显示TACE联合无水乙醇注射治疗1年、2年和3年生存率均较单纯TACE更优，其OR值分别为3.78（95%CI为2.79-5.12）、3.07（95%CI为2.27-4.17）和5.84（95%CI为2.86-11.93）；在其中6个RCT共294例患者，联合治疗患者血清甲胎蛋白下降至正常者显著优于单纯TACE治疗组（OR=4.0，95%CI为2.24-7.15），但两组间AFP下降（≥25%）而未达正常者无明显差异（OR=1.24，95%CI为0.68-2.27）；两组均未出现严重的不良反应。结论TACE联合无水乙醇注射治疗患者生存率及AFP下降至正常均优于单纯TACE治疗，患者的生存率明显提高，无严重的不良反应。

简介：